孫 偉

（成都保髖股骨頭醫(yī)院 四川 成都 610000）

股骨頭缺血性壞死（avascular necrosis of femoral head, ANFH）是骨科一種常見的疾病，其可能會造成髖關(guān)節(jié)功能喪失或股骨頭塌陷，最終導(dǎo)致殘疾。大多ANFH患者的致病病因為血液病、燒傷、潛水病以及風(fēng)濕病等，鄰近關(guān)節(jié)的持續(xù)血供首先遭到破壞，造成股骨頭血液循環(huán)障礙，缺血壞死[1]。ANFH的主要臨床表現(xiàn)為疼痛，疼痛呈現(xiàn)一個逐漸發(fā)生發(fā)展的過程，從最初的間斷性疼痛會逐漸發(fā)展至持續(xù)性疼痛，導(dǎo)致關(guān)節(jié)活動受限，最終造成患者殘疾。因此尋求有效的治療手段對股骨頭缺血性壞死患者有重要意義。成骨因子技術(shù)能夠有效治療股骨頭塌陷，同時還能促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖，生成新骨[2]。本文旨在探究成骨因子技術(shù)在治療股骨頭缺血性壞死中的臨床應(yīng)用效果及對壞死區(qū)骨吸收作用的機(jī)制，現(xiàn)報告如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取我院于2018年7月—2019年7月收治的股骨頭缺血性壞死患者59例。其中男38例，女21例；年齡23～71歲，平均年齡（39.26±4.12）歲；酗酒史16例，外傷史12例，長期應(yīng)用激素史16例，不明原因15例；Ficat標(biāo)準(zhǔn)[3]分期：Ⅰ期18例，Ⅱ期10例，Ⅲ期14例，Ⅳ期17例?；颊吆图覍僦椴⑶液炇鹬橥鈺?。

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合《實用外科學(xué)》[4]中股骨頭缺血性壞死診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)經(jīng)肌肉骨骼超聲、X線或MRI檢查證實；（2）生命體征穩(wěn)定，神志清醒；（3）言語表達(dá)無礙；（4）自愿參與本研究。

排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并原發(fā)性臟器功能損傷、急性骨感染；（2）合并嚴(yán)重血液、內(nèi)分泌疾?。唬?）存在嚴(yán)情感障礙或精神病史。

1.2 方法

對患者行成骨因子技術(shù)，首先進(jìn)行專科檢測，找到壞死灶并精準(zhǔn)定位，排查治療點；其次將提前準(zhǔn)備的抑制破骨細(xì)胞活性的制劑以及復(fù)合成骨細(xì)胞的同種異體，靶向注入壞死區(qū)；制劑會在股骨頭壞死區(qū)產(chǎn)生反應(yīng)。觀察成骨因子技術(shù)的治療效果。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察對于不同原因所致股骨頭缺血性壞死以及不同病情分期的股骨頭缺血性壞死患者行成骨因子技術(shù)后其Harris髖關(guān)節(jié)評分，其評分內(nèi)容包括行走能力、生活能力、疼痛以及髖關(guān)節(jié)活動4個因素?？偡?00分，＞90分，則髖關(guān)節(jié)功能優(yōu)秀；＞80分，則髖關(guān)節(jié)功能良好；＞70分則髖關(guān)節(jié)功能一般；若＜70分，則髖關(guān)節(jié)功能較差。同時參照全國骨壞死會議制訂的療效評價標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評價[5]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

本研究資料統(tǒng)計、分析、處理均以SPSS（22.0版）統(tǒng)計軟件完成，計量、計數(shù)資料分別行t、χ2檢驗，分別以（± s）、n（%）表示，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 比較患者治療前后Harris髖關(guān)節(jié)評分

患者治療前后Harris髖關(guān)節(jié)評分，包括行走能力、關(guān)節(jié)活動度、生活能力、疼痛評分較治療前有明顯改善，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，（P＜0.05），見表1。

表1 患者治療前后Harris髖關(guān)節(jié)評分比較[（± s），分]

表1 患者治療前后Harris髖關(guān)節(jié)評分比較[（± s），分]

組別 例數(shù) 行走能力 關(guān)節(jié)活動度 生活能力 疼痛治療前 59 28.74±2.914.31±0.3213.74±1.0726.47±5.72治療后 59 31.46±3.075.76±0.1917.35±1.9839.65±7.44 t 4.939 29.927 12.321 10.788 P 0.000 0.000 0.000 0.000

2.2 比較不同病因所致股骨頭缺血性壞死患者的療效

不同病因所致股骨頭缺血性壞死患者的療效比較，發(fā)現(xiàn)酗酒、外傷、長期應(yīng)用激素以及不明原因造成的股骨頭缺血性壞死，治療后的Harris髖關(guān)節(jié)評分明顯高于治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，（P＜0.05），見表2。

表2 不同病因所致股骨頭缺血性壞死患者治療前后Harris髖關(guān)節(jié)評分[（± s），分]

表2 不同病因所致股骨頭缺血性壞死患者治療前后Harris髖關(guān)節(jié)評分[（± s），分]

組別 例數(shù) 酗酒 外傷 長期應(yīng)用激素 不明原因治療前 59 46.24±6.0136.24±2.51 46.88±2.16 56.03±2.79治療后 59 79.82±2.2278.56±2.16 79.89±1.26 80.62±2.34 t 40.259 98.164 101.396 51.870 P 0.000 0.000 0.000 0.000

2.3 比較不同分期股骨頭缺血性壞死患者的療效

不同分期股骨頭缺血性壞死患者的療效比較，發(fā)現(xiàn)接受成骨因子技術(shù)治療后，各期患者的Harris髖關(guān)節(jié)評分明顯高于治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，（P＜0.05），見表3。

表3 不同分期股骨頭缺血性壞死患者治療前后Harris髖關(guān)節(jié)評分[（± s），分]

表3 不同分期股骨頭缺血性壞死患者治療前后Harris髖關(guān)節(jié)評分[（± s），分]

組別 例數(shù) Ⅰ期 Ⅱ期 Ⅲ期 Ⅳ期治療前 59 70.22±2.0154.01±1.9741.09±3.6632.54±1.76治療后 59 89.23±4.9587.46±1.2279.88±4.9669.44±2.85 t 27.331 110.883 48.336 84.616 P 0.000 0.000 0.000 0.000

3.討論

股骨頭缺血性壞死，是常見的關(guān)節(jié)疾病之一，其常見于肱骨頭、股骨頭、脛骨遠(yuǎn)端以及足舟骨等處關(guān)節(jié)軟骨下方，可單處受累，也可多處受累，其疾病發(fā)生發(fā)展的過程受年齡、病變部位影響，與體內(nèi)血管解剖結(jié)構(gòu)相關(guān)聯(lián)[6]。引起股骨頭缺血性壞死的因素有酗酒、血液病、燒傷、潛水病、長期服用激素以及風(fēng)濕病等，其中酗酒會造成酒精在體內(nèi)積聚，導(dǎo)致肝功能損害以及體內(nèi)血脂增高，血液黏稠度增加，流速減慢，造成血管堵塞，最終導(dǎo)致股骨頭缺血性壞死[7]。長期服用激素導(dǎo)致股骨頭缺血性壞死，是由于長期大量服用激素或者突然增減激素劑量會導(dǎo)致患者體內(nèi)代謝發(fā)生變化，造成體內(nèi)脂肪分布異常，從而導(dǎo)致壞死；外部力量撞擊會引起患者髖關(guān)節(jié)脫位或扭傷，導(dǎo)致股骨頭缺血性壞死發(fā)生，但壞死發(fā)生的范圍大小主要與血管破壞程度相關(guān)。

骨重建是指成骨細(xì)胞與破骨細(xì)胞在應(yīng)力原則的作用下，保持骨質(zhì)吸收和重建的動態(tài)平衡。當(dāng)破骨細(xì)胞過度活躍而成骨細(xì)胞活躍不足時將會造成骨生成和吸收之間的嚴(yán)重不平衡，導(dǎo)致大量炎性細(xì)胞增生，壞死的骨小梁被新生網(wǎng)狀骨質(zhì)包繞后被逐漸吸收，而后被新生網(wǎng)狀骨質(zhì)所替代，股骨頭機(jī)械性能大大降低，導(dǎo)致塌陷發(fā)生[7]。股骨頭壞死塌陷后，病變不僅會導(dǎo)致髖關(guān)節(jié)功能喪失，同時還會影響壞死部位的修復(fù)功能，因此，股骨頭壞死治療的關(guān)鍵在于防止股骨頭塌陷[8]。成骨因子技術(shù)是防止股骨頭塌陷的一種國際前沿的新型治療手段，其是在全程可視的條件下，通過?？频臋z測確定缺血性壞死病灶點后，利用微創(chuàng)介入的方式將抑制破骨細(xì)胞活性以及復(fù)合成骨細(xì)胞的同種異體靶向注入病灶點，從而達(dá)到抑制破骨細(xì)胞增殖分化以及促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖，減緩骨破壞和吸收的進(jìn)程，加速骨再生能力的效果。其中重組骨保護(hù)素能夠影響破骨細(xì)胞的分化和成熟，特異性的抑制破骨細(xì)胞形成。轉(zhuǎn)化生長因子β1能夠促進(jìn)成骨細(xì)胞的增殖分化，刺激成骨細(xì)胞蛋白酶抑制劑以及成纖維細(xì)胞產(chǎn)生，抑制成纖維細(xì)胞中金屬蛋白酶以及巰基蛋白酶的產(chǎn)生，同時還能抑制破骨細(xì)胞的活性，從而抑制骨吸收。成纖維細(xì)胞生長因子能夠刺激毛細(xì)血管生成以及骨細(xì)胞的增殖，能夠有效促進(jìn)骨生成。骨形成蛋白在骨發(fā)生、骨誘導(dǎo)、骨修復(fù)以及骨量保持等方面均有顯著作用，能夠有效縮短骨生成時間，增加骨強(qiáng)度。抑制破骨細(xì)胞活性的機(jī)制主要是誘導(dǎo)破骨細(xì)胞凋亡，阻斷其骨吸收進(jìn)程。通過激活成骨細(xì)胞，能夠加速新生骨的形成，保持股骨頭的完整性，有效防止股骨頭塌陷，維持股骨頭處骨密度。本研究通過對股骨頭缺血性壞死患者行成骨因子技術(shù)，證實其能顯著的改善患者的行走能力、關(guān)節(jié)活動度、生活能力以及疼痛等，且通過對不同病因所致股骨頭缺血性壞死患者的療效以及不同分期股骨頭缺血性壞死患者的療效進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)成骨因子技術(shù)對于各種原因所致的股骨頭缺血性壞死均有顯著療效，且對不同分期股骨頭缺血性壞死患者同樣療效顯著。

綜上所述，成骨因子技術(shù)在股骨頭缺血性壞死治療中有顯著的臨床療效，能夠明顯的改善患者的Harris髖關(guān)節(jié)評分，且對不同病因所致的股骨頭缺血性壞死以及不同分期的股骨頭缺血性壞死有顯著作用。其主要是通過抑制破骨細(xì)胞的活性，同時激發(fā)成骨細(xì)胞的活性的過程來完成骨重建，并吸收壞死病灶，值得在臨床應(yīng)用。