胺碘酮與美托洛爾聯(lián)合治療急性心肌梗死合并心律失?；颊叩男Ч治?/h1>
2021-06-29 06:35:46顧心鴻
醫(yī)藥前沿 2021年12期
顧心鴻
（常熟市第二人民醫(yī)院 江蘇 常熟 215500）
急性心肌梗死，通常指的是因冠狀動脈血管組織發(fā)生具備持續(xù)性特點和急性特點的缺血缺氧條件下而引致出現(xiàn)的心肌組織壞死性病變，該疾病患者往往出現(xiàn)胸骨后側(cè)劇烈、持續(xù)的疼痛感[1-2]。本文以我院部分急性心肌梗死合并心律失?；颊邽檎{(diào)查對象，實施胺碘酮聯(lián)合美托洛爾藥物治療，現(xiàn)進行下述報告：
1.資料與方法
1.1 一般資料
抽選2019年2月—2020年9月我院的急性心肌梗死并心律失常病例96例，以隨機數(shù)字表法分組，均為48例。參照組中男27例，女21例，年齡48～77歲，平均（60.25±6.96）歲。研究組中男26例，女性22例，年齡47～78歲，平均（60.14±6.84）歲。兩組一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。患者及家屬對本次知情，且自愿參與，并簽署知情同意書。
1.2 治療方法
參照組給予胺碘酮治療，每次給藥劑量為200.00 mg，治療時間為3周。第1周每天服藥3次，第2周每天服藥2次，第3周每天服藥1次。
研究組實施胺碘酮聯(lián)合美托洛爾藥物治療，美托洛爾2次/d服藥，第1周每次服藥6.25 mg，第2周每次服藥12.50 mg，給藥治療時間3周。
1.3 觀察指標(biāo)
對比兩組臨床療效，治療前后的VAS、HAMA評分、左心室射血分數(shù)指標(biāo)、每分鐘輸出量指標(biāo)、每搏量指標(biāo)、MyD88mRNA指標(biāo)、TRIF-β指標(biāo)、IDN-β指標(biāo)、IP-10指標(biāo)、TNF-α以及IL-8水平。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法
2.結(jié)果
2.1 臨床療效的組間比較
研究組經(jīng)治療總有效率高于參照組（P＜0.05），見表1。
表1 兩組臨床療效比較[n（%）]
2.2 兩組接受治療前后的VAS評分指標(biāo)以及HAMA評分指標(biāo)比較
治療前，研究組的VAS、HAMA評分與參照組對比無顯著差異（P＞0.05）。經(jīng)治療研究組VAS、HAMA評分低于參照組（P＜0.05），見表2。
表2 兩組治療前后VAS、HAMA評分比較（± s，分）
表2 兩組治療前后VAS、HAMA評分比較（± s，分）
HAMA治療前 治療后 治療前 治療后研究組 48 7.22±1.27 1.66±0.37 25.88±3.2615.75±3.40參照組 48 7.34±1.33 2.12±0.56 25.45±3.1419.37±3.71 t 0.452 4.748 0.658 4.984 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數(shù)VAS
2.3 兩組接受治療前后的左心室射血分數(shù)指標(biāo)、每分鐘輸出量指標(biāo)以及每搏量指標(biāo)比較
治療前，研究組的左心室射血分數(shù)指標(biāo)、每分鐘輸出量、每搏量與參照組對比無顯著差異（P＞0.05）。治療后，研究組的左心室射血分數(shù)指標(biāo)、每分鐘輸出量指標(biāo)，以及每搏量均高于參照組（P＜0.05），見表3。
表3 兩組左心室射血分數(shù)、每分鐘輸出量以及每搏量比較（± s）
表3 兩組左心室射血分數(shù)、每分鐘輸出量以及每搏量比較（± s）
組別 例數(shù)左心室射血分數(shù)/%每分鐘輸出量/（L·min-1）治療前 治療后 治療前 治療后研究組 48 42.20±2.3650.16±2.23 3.44±1.05 5.75±1.27參照組 48 41.73±2.3045.20±2.16 3.47±1.10 4.22±1.33 t 0.988 11.069 0.137 5.764 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數(shù)每搏量/mL治療前 治療后研究組 48 47.22±13.53 64.85±13.77參照組 48 49.89±14.63 55.83±11.30 t 0.928 3.508 P＞0.05 ＜0.05
2.4 兩組接受治療前后的MyD88mRNA指標(biāo)、TRIF-β指標(biāo)、IDN-β指標(biāo)、IP-10指標(biāo)、TNF-α指標(biāo)以及IL-8指標(biāo)比較
治療前，研究組的MyD88mRNA指標(biāo)、TRIF-β指標(biāo)、IDN-β指標(biāo)、IP-10指標(biāo)、TNF-α、IL-8與參照組無顯著差異（P＞0.05），見表4。經(jīng)治療研究組MyD88mRNA指 標(biāo)、TRIF-β指 標(biāo)、IDN-β指 標(biāo)、IP-10指 標(biāo)、TNF-α、IL-8顯著低于參照組（P＜0.05），見表5。
表4 兩組治療前MyD88mRNA、TRIF-β、IDN-β、IP-10、TNF-α以及IL-8指標(biāo)比較（± s）
表4 兩組治療前MyD88mRNA、TRIF-β、IDN-β、IP-10、TNF-α以及IL-8指標(biāo)比較（± s）
組別 例數(shù) MyD88mRNA TRIF-β IDN-β研究組 48 4.20±1.75 4.73±1.52 6.74±1.64參照組 48 4.22±1.73 4.71±1.49 6.72±1.61 t 0.056 0.065 0.060 P＞0.05 ＞0.05 ＞0.05組別 例數(shù) IP-10 TNF-α IL-8研究組 48 7.88±1.36 8.73±1.46 9.33±1.86參照組 48 7.86±1.34 8.71±1.44 9.30±1.84 t 0.073 0.068 0.079 P＞0.05 ＞0.05 ＞0.05
表5 兩組治療后的MyD88mRNA、TRIF-β、IDN-β、IP-10、TNF-α以及IL-8指標(biāo)比較（± s）
表5 兩組治療后的MyD88mRNA、TRIF-β、IDN-β、IP-10、TNF-α以及IL-8指標(biāo)比較（± s）
組別 例數(shù) MyD88mRNA TRIF-β IDN-β研究組 48 2.22±1.71 2.95±1.41 3.00±1.06參照組 48 3.10±1.53 5.31±1.74 4.97±1.44 t 2.657 7.301 7.633 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05
表5（續(xù)）
3.討論
急性心肌梗死，通常指的是因冠狀動脈血管組織發(fā)生具備持續(xù)性特點和急性特點的缺血缺氧條件下而引致出現(xiàn)的心肌組織壞死性病變，患者在臨床中通常會表現(xiàn)出分布在胸骨后方位置的劇烈且持續(xù)的疼痛癥狀，且在經(jīng)由持續(xù)一段時間的靜息休息或者是服用硝酸甘油類藥物制劑條件下，無法獲取到程度顯著的改善緩解，且患者還會伴隨出現(xiàn)具備進行性演化特點的心電圖檢查結(jié)果變化，以及血清內(nèi)環(huán)境心肌酶物質(zhì)生理活性水平升高變化。
急性心肌梗死屬于心臟內(nèi)科臨床常見疾病，患者的發(fā)病引致原因復(fù)雜多樣，有較高病死亡率和致殘率，因而患者得以確診后需科學(xué)選擇方案給予施治[3-5]。
美托洛爾藥物制劑屬于典型的β受體阻滯藥物制劑，其能夠針對人體腎上腺受體結(jié)構(gòu)施加生理性阻礙作用，抑制腎上腺素物質(zhì)的合成釋放生理過程，最終發(fā)揮改善心肌組織結(jié)構(gòu)，降低耗氧數(shù)量的臨床作用。
本結(jié)果顯示，對急性心肌梗死合并心律失常患者實施胺碘酮聯(lián)合美托洛爾藥物治療療效滿意，值得臨床應(yīng)用。
綜上所述，在心臟內(nèi)科臨床中，針對急性心肌梗死合并心律失常患者開展胺碘酮聯(lián)合美托洛爾藥物治療，能獲取較好效果，優(yōu)化患者的心臟器官功能和相關(guān)臨床指標(biāo)，值得臨床運用。
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顧心鴻
（常熟市第二人民醫(yī)院 江蘇 常熟 215500）
急性心肌梗死，通常指的是因冠狀動脈血管組織發(fā)生具備持續(xù)性特點和急性特點的缺血缺氧條件下而引致出現(xiàn)的心肌組織壞死性病變，該疾病患者往往出現(xiàn)胸骨后側(cè)劇烈、持續(xù)的疼痛感[1-2]。本文以我院部分急性心肌梗死合并心律失?；颊邽檎{(diào)查對象，實施胺碘酮聯(lián)合美托洛爾藥物治療，現(xiàn)進行下述報告：
1.資料與方法
1.1 一般資料
抽選2019年2月—2020年9月我院的急性心肌梗死并心律失常病例96例，以隨機數(shù)字表法分組，均為48例。參照組中男27例，女21例，年齡48～77歲，平均（60.25±6.96）歲。研究組中男26例，女性22例，年齡47～78歲，平均（60.14±6.84）歲。兩組一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。患者及家屬對本次知情，且自愿參與，并簽署知情同意書。
1.2 治療方法
參照組給予胺碘酮治療，每次給藥劑量為200.00 mg，治療時間為3周。第1周每天服藥3次，第2周每天服藥2次，第3周每天服藥1次。
研究組實施胺碘酮聯(lián)合美托洛爾藥物治療，美托洛爾2次/d服藥，第1周每次服藥6.25 mg，第2周每次服藥12.50 mg，給藥治療時間3周。
1.3 觀察指標(biāo)
對比兩組臨床療效，治療前后的VAS、HAMA評分、左心室射血分數(shù)指標(biāo)、每分鐘輸出量指標(biāo)、每搏量指標(biāo)、MyD88mRNA指標(biāo)、TRIF-β指標(biāo)、IDN-β指標(biāo)、IP-10指標(biāo)、TNF-α以及IL-8水平。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法
2.結(jié)果
2.1 臨床療效的組間比較
研究組經(jīng)治療總有效率高于參照組（P＜0.05），見表1。
表1 兩組臨床療效比較[n（%）]
2.2 兩組接受治療前后的VAS評分指標(biāo)以及HAMA評分指標(biāo)比較
治療前，研究組的VAS、HAMA評分與參照組對比無顯著差異（P＞0.05）。經(jīng)治療研究組VAS、HAMA評分低于參照組（P＜0.05），見表2。
表2 兩組治療前后VAS、HAMA評分比較（± s，分）
表2 兩組治療前后VAS、HAMA評分比較（± s，分）
HAMA治療前 治療后 治療前 治療后研究組 48 7.22±1.27 1.66±0.37 25.88±3.2615.75±3.40參照組 48 7.34±1.33 2.12±0.56 25.45±3.1419.37±3.71 t 0.452 4.748 0.658 4.984 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數(shù)VAS
2.3 兩組接受治療前后的左心室射血分數(shù)指標(biāo)、每分鐘輸出量指標(biāo)以及每搏量指標(biāo)比較
治療前，研究組的左心室射血分數(shù)指標(biāo)、每分鐘輸出量、每搏量與參照組對比無顯著差異（P＞0.05）。治療后，研究組的左心室射血分數(shù)指標(biāo)、每分鐘輸出量指標(biāo)，以及每搏量均高于參照組（P＜0.05），見表3。
表3 兩組左心室射血分數(shù)、每分鐘輸出量以及每搏量比較（± s）
表3 兩組左心室射血分數(shù)、每分鐘輸出量以及每搏量比較（± s）
組別 例數(shù)左心室射血分數(shù)/%每分鐘輸出量/（L·min-1）治療前 治療后 治療前 治療后研究組 48 42.20±2.3650.16±2.23 3.44±1.05 5.75±1.27參照組 48 41.73±2.3045.20±2.16 3.47±1.10 4.22±1.33 t 0.988 11.069 0.137 5.764 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數(shù)每搏量/mL治療前 治療后研究組 48 47.22±13.53 64.85±13.77參照組 48 49.89±14.63 55.83±11.30 t 0.928 3.508 P＞0.05 ＜0.05
2.4 兩組接受治療前后的MyD88mRNA指標(biāo)、TRIF-β指標(biāo)、IDN-β指標(biāo)、IP-10指標(biāo)、TNF-α指標(biāo)以及IL-8指標(biāo)比較
治療前，研究組的MyD88mRNA指標(biāo)、TRIF-β指標(biāo)、IDN-β指標(biāo)、IP-10指標(biāo)、TNF-α、IL-8與參照組無顯著差異（P＞0.05），見表4。經(jīng)治療研究組MyD88mRNA指 標(biāo)、TRIF-β指 標(biāo)、IDN-β指 標(biāo)、IP-10指 標(biāo)、TNF-α、IL-8顯著低于參照組（P＜0.05），見表5。
表4 兩組治療前MyD88mRNA、TRIF-β、IDN-β、IP-10、TNF-α以及IL-8指標(biāo)比較（± s）
表4 兩組治療前MyD88mRNA、TRIF-β、IDN-β、IP-10、TNF-α以及IL-8指標(biāo)比較（± s）
組別 例數(shù) MyD88mRNA TRIF-β IDN-β研究組 48 4.20±1.75 4.73±1.52 6.74±1.64參照組 48 4.22±1.73 4.71±1.49 6.72±1.61 t 0.056 0.065 0.060 P＞0.05 ＞0.05 ＞0.05組別 例數(shù) IP-10 TNF-α IL-8研究組 48 7.88±1.36 8.73±1.46 9.33±1.86參照組 48 7.86±1.34 8.71±1.44 9.30±1.84 t 0.073 0.068 0.079 P＞0.05 ＞0.05 ＞0.05
表5 兩組治療后的MyD88mRNA、TRIF-β、IDN-β、IP-10、TNF-α以及IL-8指標(biāo)比較（± s）
表5 兩組治療后的MyD88mRNA、TRIF-β、IDN-β、IP-10、TNF-α以及IL-8指標(biāo)比較（± s）
組別 例數(shù) MyD88mRNA TRIF-β IDN-β研究組 48 2.22±1.71 2.95±1.41 3.00±1.06參照組 48 3.10±1.53 5.31±1.74 4.97±1.44 t 2.657 7.301 7.633 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05
表5（續(xù)）
3.討論
急性心肌梗死，通常指的是因冠狀動脈血管組織發(fā)生具備持續(xù)性特點和急性特點的缺血缺氧條件下而引致出現(xiàn)的心肌組織壞死性病變，患者在臨床中通常會表現(xiàn)出分布在胸骨后方位置的劇烈且持續(xù)的疼痛癥狀，且在經(jīng)由持續(xù)一段時間的靜息休息或者是服用硝酸甘油類藥物制劑條件下，無法獲取到程度顯著的改善緩解，且患者還會伴隨出現(xiàn)具備進行性演化特點的心電圖檢查結(jié)果變化，以及血清內(nèi)環(huán)境心肌酶物質(zhì)生理活性水平升高變化。
急性心肌梗死屬于心臟內(nèi)科臨床常見疾病，患者的發(fā)病引致原因復(fù)雜多樣，有較高病死亡率和致殘率，因而患者得以確診后需科學(xué)選擇方案給予施治[3-5]。
美托洛爾藥物制劑屬于典型的β受體阻滯藥物制劑，其能夠針對人體腎上腺受體結(jié)構(gòu)施加生理性阻礙作用，抑制腎上腺素物質(zhì)的合成釋放生理過程，最終發(fā)揮改善心肌組織結(jié)構(gòu)，降低耗氧數(shù)量的臨床作用。
本結(jié)果顯示，對急性心肌梗死合并心律失常患者實施胺碘酮聯(lián)合美托洛爾藥物治療療效滿意，值得臨床應(yīng)用。
綜上所述，在心臟內(nèi)科臨床中，針對急性心肌梗死合并心律失常患者開展胺碘酮聯(lián)合美托洛爾藥物治療，能獲取較好效果，優(yōu)化患者的心臟器官功能和相關(guān)臨床指標(biāo)，值得臨床運用。
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