王詩旻 管程齊 紀易斐

1南通大學醫(yī)學院臨床醫(yī)學系，南通 226001；2南通大學附屬醫(yī)院消化內(nèi)科，南通 226001

【提要】 嗜酸粒細胞性胃腸炎特征為胃腸道局限或彌漫性嗜酸性粒細胞浸潤，多伴有外周血嗜酸粒細胞增多。本文報道1例以急性腹痛為首發(fā)癥狀的嗜酸粒細胞性胃腸炎。

患者女性，22歲。因“腹痛、嘔吐2 d”入院。患者2 d前無明顯誘因出現(xiàn)中上腹部持續(xù)性疼痛，陣發(fā)性加重，向腰背部放射，蜷曲位稍緩解，伴惡心、嘔吐數(shù)次，為胃內(nèi)容物。無發(fā)熱、寒戰(zhàn)、黃疸、腹瀉，無尿頻、尿痛、血尿及血便，否認不潔食物攝入。查血淀粉酶968 U/L，擬診斷“急性胰腺炎”收治入院。既往有小腿骨折病史，被診斷為先天性成骨不全。無花粉等過敏史，無經(jīng)常性上腹痛史及排稀便史，偶有腹部不適。其父親有藍色鞏膜及多發(fā)骨折史并聽力障礙。入院體檢：神志清醒，體型瘦小，鞏膜呈藍色，無黃染及出血點，牙齒無異常，心、肺正常，腹軟，中上腹稍緊張，中度壓痛，無反跳痛，腸鳴音3～4次/min，未聞高亢金屬音及氣過水聲，雙下肢無浮腫。實驗室檢查：白細胞14.8×109/L，嗜酸粒細胞比率13.9%，嗜酸粒細胞計數(shù)1.99×109/L，血紅蛋白121 g/L，CRP 53.7 mg/L，肝、腎功能及電解質(zhì)正常，血淀粉酶865 U/L，脂肪酶102.2 U/L，IgE 54.90 IU/ml，IgG4 1.3 g/L，自身免疫抗體及腫瘤標志物正常。影像學檢查：CT示胰邊緣模糊，可見滲出，考慮胰腺炎可能性大(圖1)。初步診斷：急性胰腺炎，先天性成骨不全。入院后予以禁食，胃腸減壓，抑酸，補充水、電解質(zhì)及營養(yǎng)素，應用生長抑素及加貝酯抑制胰酶分泌及抗炎癥遞質(zhì)治療，2 d后腹痛癥狀消失。復查胃鏡，提示慢性非萎縮性胃炎，十二指腸降段輕度水腫，取黏膜活檢。胃竇部黏膜活檢示輕度慢性非萎縮性胃炎，黏膜固有層嗜酸粒細胞少量浸潤；十二指腸降段黏膜活檢示黏膜固有層大量嗜酸細胞浸潤(300個/高倍視野，圖2)。入院后第5天復查生物化學指標：白細胞7.97×109/L，嗜酸粒細胞計數(shù)1.31×109/L，嗜酸粒細胞比率16.4%；血紅蛋白122 g/L。最終診斷為嗜酸粒細胞性胃腸炎合并急性胰腺炎，嗜酸性胰腺炎可能，先天性成骨不全?？紤]患者嗜酸粒細胞計數(shù)下降且合并先天性成骨不全，因此未予激素治療?；颊呔芙^行骨髓穿刺活檢及內(nèi)鏡超聲引導下胰腺穿刺活檢而出院。出院后3個月電話隨訪，身體健康，無不適感，飲食、工作如常。復查結(jié)果示嗜酸粒細胞恢復正常。其父親查血常規(guī)，嗜酸粒細胞計數(shù)及比率均正常，但IgE 23.5 IU/ml，拒絕行胃鏡檢查。

圖1 CT平掃見胰腺腫大，邊緣模糊，有滲出 圖2 病理檢查示十二指腸降段黏膜固有層大量嗜酸粒細胞浸潤(HE染色 ×400)

討論嗜酸粒細胞性胃腸炎是臨床上少見的消化系統(tǒng)疾病，美國報道的人群患病率為(5.1～8.4)/10萬，國內(nèi)尚無患病率的統(tǒng)計研究。該病由Kaijser于1937年首先報道，其特征為胃腸道局限或彌漫性嗜酸粒細胞浸潤，多伴有外周血嗜酸粒細胞增多[1]。目前嗜酸粒細胞性胃腸炎的診斷仍參照Talley等[2]提出的標準：(1)存在胃腸道癥狀；(2)活檢病理顯示胃腸道從食管到結(jié)腸有1個或1個以上部位嗜酸粒細胞浸潤，或有特征性影像學表現(xiàn)伴外周血嗜酸粒細胞增多；(3)除外寄生蟲感染、腫瘤以及其他可導致嗜酸粒細胞增多的胃腸外疾病。本例急腹癥患者外周血嗜酸粒細胞增多，病理示十二指腸降段黏膜固有層大量嗜酸粒細胞浸潤，結(jié)締組織病及腫瘤相關指標陰性，因此嗜酸細胞性胃腸炎可確診。

本病需與嗜酸粒細胞增多癥相鑒別。特發(fā)性嗜酸粒細胞增多癥以不明原因的外周血嗜酸粒細胞增多(≥1. 5×109/L)持續(xù)6個月為主要特征，并可浸潤各個系統(tǒng)[3]。本例患者以急性腹痛為首發(fā)癥狀，結(jié)合十二指腸降段黏膜固有層大量嗜酸粒細胞浸潤，考慮可能與嗜酸粒細胞在十二指腸乳頭區(qū)浸潤引起水腫，導致胰管梗阻,進而誘發(fā)急性胰腺炎。本病還需與嗜酸性胰腺炎相鑒別。嗜酸性胰腺炎較為罕見，國外迄今只報道了23例[4]，以嗜酸粒細胞在胰腺內(nèi)局灶或彌漫性浸潤為特征[5]，臨床癥狀主要取決于嗜酸粒細胞的浸潤部位，部分患者甚至可誘發(fā)嗜酸性胰腺炎急性發(fā)作，其較特征的表現(xiàn)為血嗜酸粒細胞間斷或持續(xù)性增高和血清IgE升高[6-7]。本例患者拒絕行內(nèi)鏡超聲下穿刺活檢，但外周血嗜酸粒細胞及血清IgE升高，因此嗜酸性胰腺炎不能完全排除。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突