趙建彬，張 攀

(長(zhǎng)垣市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科二病區(qū)，河南 長(zhǎng)垣 453400)

急性腦梗死是臨床上常見的腦卒中疾病類型，占全部腦卒中疾病的60%～80%。急性腦梗死是指腦血供突然停止，造成腦組織壞死，其發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，通常是由于腦部供血?jiǎng)用}發(fā)生粥樣硬化或血栓生成，使管腔狹窄閉塞，導(dǎo)致局部急性腦供血不足，神經(jīng)功能受到破壞，使患者發(fā)生不同程度的認(rèn)知功能障礙[1]。認(rèn)知功能障礙是急性腦梗死疾病的常見并發(fā)癥，主要表現(xiàn)為計(jì)算能力、定向能力、語言能力均下降，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量[2]。目前，臨床上治療該疾病多采用藥物治療，丁苯酞是一種修復(fù)和保護(hù)神經(jīng)功能的抗腦缺血藥物，可促進(jìn)血管生長(zhǎng)和腦部血液循環(huán)[3]。鑒于此，筆者探討丁苯酞序貫療法對(duì)急性腦梗死合并認(rèn)知功能障礙患者的治療作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年8月至2019年8月筆者所在醫(yī)院診治的129例急性腦梗死合并認(rèn)知功能障礙患者，隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組。對(duì)照組64例，男38例，女26例；年齡45～71歲，平均(58.1±3.5)歲；發(fā)病時(shí)間1～15 h，平均(8.0±2.0)h；前循環(huán)梗死34例，后循環(huán)梗死30例。觀察組65例，男40例，女25例；年齡46～72歲，平均(59.1±3.5)歲；發(fā)病時(shí)間1～14 h，平均(7.5±2.0)h；前循環(huán)梗死33例，后循環(huán)梗死32例。兩組患者一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，患有一定程度認(rèn)知功能障礙，發(fā)病時(shí)間≤24 h，患者及家屬知情并簽訂知情同意書。

排除標(biāo)準(zhǔn)：合并惡性腫瘤、精神疾病或顱內(nèi)有出血現(xiàn)象，研究藥物過敏。

1.2 方法

對(duì)照組給予抗凝、降脂降壓、控制血壓、清除氧自由基等常規(guī)藥物對(duì)癥治療。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，增加丁苯酞序貫治療。丁苯酞氯化鈉注射液(石藥集團(tuán)恩必普藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：H20100041)100 ml靜脈滴注：滴注時(shí)間≥50 min，2次/d，間隔≥6 h，持續(xù)用藥2周；2周后，給予丁苯酞膠囊(石藥集團(tuán)恩必普藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：H20050299)口服，2片/次，3次/d，持續(xù)服用2個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

①認(rèn)知功能。采用簡(jiǎn)易精神狀態(tài)評(píng)價(jià)量表(MMSE)評(píng)估：定向力10分，記憶力3分，回憶能力3分，語言能力9分，注意力和計(jì)算力5分，總分為30分；≥27分為正常，<27分為認(rèn)知功能障礙。②神經(jīng)功能、生活能力。采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評(píng)分(NIHSS)和日常生活能力量表(ADL)評(píng)估：NIHSS量表包含意識(shí)水平、上肢運(yùn)動(dòng)和下肢運(yùn)動(dòng)等11個(gè)項(xiàng)目，總分為42分，分?jǐn)?shù)越低表示神經(jīng)功能缺損程度越輕；ADL量表滿分為100分，評(píng)分越高，神經(jīng)功能越好，依賴性越低。③炎性因子水平。采用免疫層析法檢測(cè)C-反應(yīng)蛋白(CRP)，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)高遷移率蛋白-1(HMGB1)和基質(zhì)金屬蛋白酶9(MMP-9)。④不良反應(yīng)。治療引發(fā)的過敏性皮炎、呼吸困難、腹瀉和頭疼。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 認(rèn)知功能

治療后，觀察組MMSE各項(xiàng)評(píng)分及總分均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組的MMSE評(píng)分比較(分，

2.2 神經(jīng)功能與生活能力

治療后，觀察組NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組，ADL評(píng)分高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組的神經(jīng)功能、生活能力比較(分，

2.3 炎性因子

治療后，觀察組CRP、HMGB1和MMP-9水平均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組的炎性因子水平比較(分，

2.4 不良反應(yīng)

觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為7.69%(5/65)，對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率為6.25%(4/64)，兩組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表4。

表4 兩組的不良反應(yīng)比較(n，%)

3 討論

急性腦梗死是指腦部供血?jiǎng)用}血流突然中斷或停止，造成腦部供血障礙而導(dǎo)致患者腦組織缺血缺氧而引起腦組織壞死或軟化。多種因素參與缺血性腦損傷，動(dòng)脈斑塊破裂、自由基和炎癥介質(zhì)激活等在腦組織病變過程中起促進(jìn)作用[5]。腦組織病變易累及額葉和顳葉，以及鄰近組織，因而損害患者的語言能力、執(zhí)行能力和注意力等認(rèn)知功能；長(zhǎng)時(shí)間腦組織供血不足會(huì)嚴(yán)重?fù)p害神經(jīng)系統(tǒng)，危及生命[6]。因此，應(yīng)采取合適的治療方案，改善患者病情。

急性腦梗死多采用阿司匹林和阿托伐他汀鈣片等常規(guī)藥物治療，可抑制血小板聚集，降低膽固醇及低密度脂蛋白水平，有效預(yù)防血栓形成。但這些常規(guī)藥物起效較慢，在治療過程中病情易反復(fù)發(fā)作，病情恢復(fù)較慢[7]。近年來，臨床上主要采用丁苯酞序貫療法治療急性腦梗死合并認(rèn)知功能障礙患者。丁苯酞是人工合成的消旋正丁基苯酞，對(duì)急性腦梗死患者的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷具有較好的治療作用，丁苯酞可阻斷腦部損傷的病理進(jìn)程，增加缺血區(qū)域的腦灌注，提高腦血流量，促進(jìn)半暗帶細(xì)胞血流供應(yīng)恢復(fù)，進(jìn)而發(fā)揮抗腦缺血作用。另外，丁苯酞還具有保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能，緩解血管痙攣，使組織細(xì)胞和血液充分進(jìn)行物質(zhì)交換，抑制血小板聚集黏附，降低腦血栓生成，進(jìn)而縮小腦梗死面積，降低腦水腫癥狀和細(xì)胞死亡，提高腦部能量代謝能力，改善患者語言、記憶等認(rèn)知功能。此外，丁苯酞還對(duì)線粒體功能和結(jié)構(gòu)有保護(hù)作用，改善腦組織在缺血缺氧狀況下的能量代謝，延緩腦梗死對(duì)認(rèn)知功能的影響[8]。丁苯酞通過改善微循環(huán)，增加腦血流量，促進(jìn)新生血管生長(zhǎng)，降低梗死面積，改善血腦屏障血管內(nèi)皮的超微結(jié)構(gòu)和功能，降低神經(jīng)功能的損傷[9]。丁苯酞可通過減低機(jī)體內(nèi)花生四烯酸的濃度，提高腦血管內(nèi)皮的前列環(huán)素和一氧化碳水平，抑制谷氨酸釋放，降低細(xì)胞內(nèi)鈣濃度，提升抗氧化酶活性，抑制自由基，進(jìn)而降低患者炎癥反應(yīng)，使CRP、HMGB1、MMP-9水平降低[10]。筆者的研究結(jié)果顯示，觀察組MMSE、NIHSS、ADL評(píng)分均優(yōu)于對(duì)照組，炎癥因子CRP、HMGB1、MMP-9水平均低于對(duì)照組。這說明丁苯酞序貫療法治療急性腦梗死合并認(rèn)知功能障礙患者，可有效降低炎癥反應(yīng)、改善患者認(rèn)知功能和神經(jīng)功能。另外，筆者研究結(jié)果還顯示，兩組的不良反應(yīng)無明顯差異。說明丁苯酞序貫療法的安全性高[11]。

綜上所述，丁苯酞序貫療法治療急性腦梗死合并認(rèn)知功能障礙患者，患者的認(rèn)知和神經(jīng)功能提高，炎性因子水平降低，生活質(zhì)量提高。