趙建軍

（哈密紅星醫(yī)院 新疆 哈密 839000）

近觀幾年以來，有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣引起人們的關(guān)注，序貫通氣可概述為急性呼吸衰竭患者行有創(chuàng)通氣后，在達(dá)到“肺部感染控制窗”（PIC 窗）后即撤離有創(chuàng)通氣，繼之以無創(chuàng)通氣，進(jìn)而有創(chuàng)通氣時(shí)間就會(huì)減少，同時(shí)和有創(chuàng)通氣相關(guān)的并發(fā)癥就隨之減少[1]。通過本文探究，采用有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣聯(lián)合腸內(nèi)營養(yǎng)治療ICU 危重患者因不同疾病引起的呼吸衰竭的臨床效果，報(bào)道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

將2014 年1 月—2018 年1 月我院ICU 收治各種重癥患者致呼吸衰竭的78 例患者為研究對(duì)象，所有患者均有高血壓、糖尿病、貧血、低蛋白血癥、心力衰竭等基礎(chǔ)疾病。其中18例為慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作（AECOPD），15 例為重癥肺炎，11 例為急性肺水腫，34 例急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）。隨機(jī)將78例患者分為兩組。觀察組37例，男性20 例，女性17 例，平均年齡（71.52±1.5）歲；對(duì)照組41例，男性23例，女性18例，平均年齡（72.32±1.7）歲。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05），具有可比性。本院倫理委員會(huì)對(duì)本研究均已批準(zhǔn)，并征得患者家屬同意。

1.2 方法

所有病例均行氣管插管通氣治療，24 ～48 h 后行腸內(nèi)營養(yǎng)治療，上機(jī)之初，在采用插管上呼吸機(jī)的同時(shí)，要采用間歇強(qiáng)制通氣+壓力支持通氣（SIMV+PSV）同步進(jìn)行，觀察患者的通氣情況，分析血?dú)夥治銮闆r和耐受情況調(diào)整吸入氧濃度（FiO2），SMIV 潮氣量、呼吸頻率和PSV 水平，依據(jù)患者的病情和通氣功能好轉(zhuǎn)情況，使SMIV 頻率和PSV 水平逐漸降低，SMIV 頻率至10 ～12 次/min 為止，PSV 水平至10 ～12 cmH2O 后不再下調(diào)，同時(shí)盡早控制原發(fā)病或去除誘因，積極控制炎癥反應(yīng)，器官功能支持治療，實(shí)施限制性液體管理策略，糾正水電解質(zhì)紊亂等。觀察組是在PIC 窗出現(xiàn)后，再采用經(jīng)口鼻面罩行NPPV 通氣，選擇IPAP 模式，依據(jù)患者的病情調(diào)整通氣參數(shù)，呼吸頻率10 ～20 次/min，IPAP 為12 ～20 cmH2O，EPAP 為5 ～10 cmH2O，氧濃度30%～40%，直至病情穩(wěn)定或停用NPPV。

1.3 觀察指標(biāo)

血?dú)庵笜?biāo)：pH 值、PaO2mmHg、PaCO2mmHg；臨床指標(biāo)：有創(chuàng)通氣時(shí)間；總機(jī)械通氣時(shí)間；VAP 發(fā)生率；病死率；重新插管率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 22.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。正態(tài)分布且方差齊的計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（± s）表示，組間比較采用t 檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用頻數(shù)和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組患者通氣策略后的臨床指標(biāo)比較

37 例觀察組的有創(chuàng)通氣時(shí)間、總機(jī)械通氣時(shí)間短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）。VAP 發(fā)生率、重新插管率、院內(nèi)病死率與對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05），見表1。

表1 兩組患者通氣策略后的臨床指標(biāo)比較

2.2 兩組通氣方法對(duì)不同疾病的療效比較

37 例觀察組的AECOPD 存活率、重癥肺炎死亡率、ARDS 死亡率優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05），見表2。

表2 兩組通氣方法對(duì)不同疾病的療效（例）

2.3 兩組通氣方法后不同疾病血?dú)庵笜?biāo)比較

觀察組的血?dú)庵笜?biāo)改善情況優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05），見表3。

表3 兩組通氣方法治療不同疾病的血?dú)庵笜?biāo)比較（± s）

表3 兩組通氣方法治療不同疾病的血?dú)庵笜?biāo)比較（± s）

組別 例數(shù) AECOPD pH PaO2 PaCO2觀察組 37 7.44±1.5 92.8±3.4 39.3±2.6對(duì)照組 41 7.33±1.3 73.7±1.5 44.6±2.1 t 2.43 2.38 2.63 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05重癥肺炎pH PaO2 PaCO2觀察組 37 7.43±1.7 91.7±5.2 40.6±3.9對(duì)照組 41 7.32±1.9 73.7±3.8 45.9±3.4 t 1.52 2.67 1.56 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05組別 例數(shù)組別 例數(shù) 急性肺水腫pH PaO2 PaCO2觀察組 37 7.42±1.3 94.4±1.4 40.1±2.7對(duì)照組 41 7.32±1.5 70.3±0.9 43.3±2.2 t 3.25 2.11 3.25 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ARDS pH PaO2 PaCO2觀察組 37 7.41±1.4 93.8±4.1 42.6±1.4對(duì)照組 41 7.32±1.2 69.4±1.4 44.4±1.3 t 3.82 1.75 2.82 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05組別 例數(shù)

3.討論

有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣的臨床策略，其策略主要為：急性呼吸衰竭行有創(chuàng)通氣后在未達(dá)到拔管撤離標(biāo)準(zhǔn)之間即撤離有創(chuàng)通氣，繼之以無創(chuàng)通氣，從而減少有創(chuàng)通氣時(shí)間及其并發(fā)癥[2]，延長(zhǎng)癥候，如氣道損傷、呼吸機(jī)依賴、呼吸機(jī)相關(guān)肺炎，使病情反復(fù)，上機(jī)時(shí)間延長(zhǎng)和撤機(jī)困難等。無創(chuàng)正壓通氣（NPPV）廣泛用于多種病因引起呼吸衰竭，如COPD 急性加重、重癥肺炎、ARDS、急性肺水腫等，通常需要借助機(jī)械通氣來維持呼吸[3]，低氧血癥和CO2潴留能夠得到有效改善，達(dá)到傳統(tǒng)藥物療效，或者超越其他療法的療效，也可以應(yīng)用于搶救其他疾病的治療，比如說急性肺水腫及輔助有創(chuàng)通氣的脫機(jī)療效肯定[4-5]。NPPV 的特點(diǎn)之一是無創(chuàng)通氣，基于此，需機(jī)械通氣的患者應(yīng)用時(shí)機(jī)得以提前，患者一旦出現(xiàn)RR 增快狀況，即使SPO2可勉強(qiáng)維持也應(yīng)盡早實(shí)施NPPV，從而實(shí)現(xiàn)降低患者呼吸作功及氧的消耗，同時(shí)又增加了氧供，保證氧供平衡，又緩解炎癥反應(yīng)，全身器官功能得到改善的同時(shí)，更好的阻止多臟器功能障礙綜合征（MODS）的發(fā)生[6]。

近幾年以來臨床營養(yǎng)支持治療技術(shù)發(fā)展速度之快，以作為重癥患者綜合治療策略中必不可少的重要部分。危重癥患者機(jī)械通氣時(shí)，患者營養(yǎng)不良現(xiàn)象很嚴(yán)重，此時(shí)機(jī)體處于嚴(yán)重的應(yīng)激狀態(tài)，分解代謝加速，呼吸肌作功也隨之增強(qiáng)，增加了30%～50%的能量需求，營養(yǎng)不良發(fā)生率甚至高達(dá)70%左右，腸內(nèi)營養(yǎng)支持可進(jìn)一步促進(jìn)營養(yǎng)攝入，減少呼吸肌輔助通氣概率，有利于重癥呼吸衰竭患者康復(fù)，促進(jìn)呼吸功能的恢復(fù)。

綜上所述，有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫通氣聯(lián)合腸內(nèi)營養(yǎng)治療ICU 危重患者因不同疾病引起的呼吸衰竭，有創(chuàng)通氣時(shí)間及總機(jī)械通氣時(shí)間縮短，AECOPD 存活率高，重癥肺炎和ARDS 病死率低，血?dú)夥治鲋笜?biāo)明顯改善，臨床效果明顯。