鄔藝淵，王 瑞，李曉茜

（樂山市人民醫(yī)院重癥醫(yī)學科 四川 樂山 614000）

急性心肌梗死心源性休克作為常見的心血管系統(tǒng)急危重癥疾病，若不及時妥善治療，患者面臨較高的風險[1]。目前臨床所采取的常規(guī)治療方案為經(jīng)皮冠狀動脈介入術（PCI），雖然可以取得一定的臨床效果，但與預期存在差異，患者預后質(zhì)量較差，病死率仍較高[2]。近年主動脈內(nèi)球囊反搏術（I A B P）技術得到良好發(fā)展，其作為創(chuàng)傷性左心室機械輔助循環(huán)裝置，基于物理作用可糾正患者的血流動力學指標，與冠狀動脈血流灌注量、心排血量，對患者心功能的優(yōu)化有積極作用[3]。本次選取2016 年1 月—2020 年3 月期間于我院接受治療的60 例急性心肌梗死心源性休克患者，在PCI 基礎上另行IABP療法，取得了較好的療效，具體報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取2016 年1 月—2020 年3 月于我院接受治療的60 例急性心肌梗死心源性休克患者。納入標準：（1）與急性心肌梗死、心源性休克診斷標準相符；（2）心功能分級為Ⅲ級、Ⅳ級；（3）本人及（或）家屬知情且授權。排除標準：（1）肝腎功能障礙者；（2）凝血功能障礙者；（3）重度貧血、急性腦出血者；（4）精神疾病者；（5）治療依從性差者等。由醫(yī)學倫理委員會審核批準（20190103），根據(jù)患者住院日期的奇偶性分為對照組、研究組，各30 例患者。其中對照組男性19 例，女性11 例，年齡為31 ～77 歲，平均（54.85±7.34）歲，病程為0.4～11.0 h，平均（5.77±2.38）h；研究組男性20 例，女性10 例，年齡為32 ～79 歲，平均（55.45±7.45）歲，病程為0.5 ～11.1 h，平均（5.88±2.40）h；比較分析兩組患者一般資料，差異無統(tǒng)計學意義（P ＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均接受基礎治療，包括基礎藥物、心電監(jiān)護、吸氧等。

對照組開展PCI 療法：以橈動脈為穿刺點，將3 000 U 肝素注入其中，參考冠脈造影選擇支架、指引導管、導絲規(guī)格，先取100 U 肝素注入，置入指引導管，至患者病灶處停止，遠端植入導絲，借助導絲促使球囊進入病灶，預擴張?zhí)幚?，取支架置入，然后擴張、釋放，結合患者具體情況進行抽吸、升壓，并使用抗心衰藥物，術后將鞘管取出，常規(guī)壓迫止血、包扎，穿刺側肢需要制動6 h，然后常規(guī)抗凝[4]。

研究組基于對照組療法另行IABP 療法：PCI 術前開展IABP 療法，通過Seldinger 技術穿刺患者股動脈，在降主動脈內(nèi)置入球囊導管，促使其頂端位于動脈開口下緣3 cm 處，可連接主動脈球囊反搏機，通過R 波心電圖觸發(fā)，反搏頻率以患者血流動力學指標、心律進行調(diào)節(jié)[5]。

1.3 觀察指標

（1）記錄并比較分析兩組患者治療后的血流動力學指標，包括中心靜脈壓（CVP）、左心室射血分數(shù)（LVEF）與平均動脈壓（MAP）。（2）記錄并比較分析兩組患者治療后的血清指標，判定方法如下：于患者空腹狀態(tài)下采集10 mL 靜脈血，3 000 轉/min 離心10 min，以零下20 ℃保存，通過自動生化分析儀檢測血清乳酸（LAC）、超敏C-反應蛋白（hs-CRP）水平，通過化學發(fā)光法檢測腦鈉肽（BNP）[6]。（3）記錄并比較分析兩組患者的存活率、不良反應發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 21.0 統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理。計量資料采用均數(shù)±標準差（± s）表示，行t 檢驗。計數(shù)資料用頻數(shù)和百分比（%）表示，行χ2檢驗。P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2.結果

2.1 兩組患者治療后血流動力學指標比較

研究組的CVP 水平低于對照組，LVEF 與MAP 水平高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P ＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療后血流動力學指標比較（± s）

表1 兩組患者治療后血流動力學指標比較（± s）

組別 例數(shù) CVP/mmHg LVEF/% MAP/mmHg研究組 30 6.53±2.78 73.32±18.78 44.85±6.45對照組 30 8.95±2.98 61.45±19.31 38.71±5.90 t 3.252 2.414 3.847 P 0.002 0.019 ＜0.001

2.2 兩組患者血清指標比較

治療后研究組的LAC、hs-CRP與BNP水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P ＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療后血清指標比較（ ± s）

表2 兩組患者治療后血清指標比較（ ± s）

組別 例數(shù) LAC/mmol/L hs-CRP/mg/L BNP/pg/mL研究組 30 6.30±1.64 3.88±1.01 352.72±74.69對照組 30 7.41±2.15 4.67±1.34 412.54±98.27 t 2.248 2.579 2.654 P 0.028 0.013 0.010

2.3 兩組患者存活率與不良反應發(fā)生率比較

研究組的存活率為90.00%，不良反應發(fā)生率為13.33%，對照組的存活率為66.67%，不良反應發(fā)生率為40.00%，差異有統(tǒng)計學意義（P ＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者存活率與不良反應發(fā)生率對比

3.討論

急性心肌梗死患者臨床高發(fā)心源性休克并發(fā)癥，主要原因為急性心肌梗死會降低心肌細胞活性，致使心梗病灶厚度下降，同時向外延伸，直至完全覆蓋患者整體心臟，繼而引發(fā)心源性休克，若沒有及時采取有效的治療方案，會給患者的生命安全預埋較大的風險隱患。目前臨床多以急診PCI 療法加以干預，該方案可將患者冠脈打通，進而改善患者心功能，但由于急性心肌梗死心源性休克病情進展十分迅猛，靶器官血液灌注量非常低，單純的以PCI 治療無法滿足患者機體需求，所以臨床效益難以達到預期。

本次選取2016 年1 月—2020 年3 月期間于我院接受治療的60 例急性心肌梗死心源性休克患者，對照組行PCI 治療，研究組行PCI 聯(lián)合IABP 治療，結果顯示，研究組的CVP 水平低于對照組，LVEF 與MAP 水平高于對照組（P ＜0.05）；研究組的LAC、hs-CRP 與BNP 水平低于對照組（P ＜0.05）；研究組的存活率為90.00%，不良反應發(fā)生率為13.33%，對照組的存活率為66.67%，不良反應發(fā)生率為40.00%（P ＜0.05）。

IABP 療法即將氣囊置入患者主動脈，促使其等同于患者的心動周期，通過充氣、放氣的形式改善患者心臟的血液循環(huán)。在既有研究資料中可知，通過IABP 療法可促使患者舒張壓峰值得到有效提升，有利于穩(wěn)定靶器官灌注壓，避免其受損，同時還有利于患者心排血指數(shù)的優(yōu)化。所以在對患者開展PCI 療法之前，適宜IABP 療法有利于患者冠脈血流灌注量的提升，解除心肌的缺氧狀態(tài)，避免患者心臟負荷過大，有利于循環(huán)狀態(tài)的優(yōu)化，進而提高患者機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定性；此外，通過IABP 療法還能降低患者因PCI 療法出現(xiàn)組織受損、炎性反應的風險，降低患者治療期間不良反應發(fā)生率，為其生命安全提供進一步保障。

綜上所述，急性心肌梗死心源性休克患者在PCI 治療基礎上另行IABP 治療，可有效糾正其血流動力學與血清指標，糾正患者病情的同時，還能減少不良反應發(fā)生率，提高患者存活概率。