劉 穎

（保定市第二中心醫(yī)院心內(nèi)一科，河北 保定 072750）

心力衰竭是心臟疾病發(fā)展的終末階段，多與心肌梗死、心肌病、嚴(yán)重心律失常等有關(guān)，患者主要表現(xiàn)為呼吸困難、急性肺水腫、心源性休克等，心臟功能損害嚴(yán)重[1]。強(qiáng)心劑、利尿劑、血管擴(kuò)張劑等是臨床治療心力衰竭的常用藥物，可發(fā)揮緩解臨床癥狀的作用，但對心功能的改善作用影響不大，且急性發(fā)作時(shí)無法快速發(fā)揮作用，對心室重構(gòu)無逆轉(zhuǎn)作用。重組人腦利鈉肽不僅具有舒張血管平滑肌、利尿、利鈉、抑制交感神經(jīng)興奮的作用，其還有拮抗腎素 -?血管緊張素 -?醛固酮系統(tǒng)的作用，起到保護(hù)缺血心肌細(xì)胞的效果，可延緩心力衰竭病理過程，改善心功能[2]。本研究現(xiàn)針對重組人腦利鈉肽對心力衰竭患者心功能與血清腦鈉肽（BNP）、白介素 -6（IL-6）、C- 反應(yīng)蛋白（CRP）水平的影響進(jìn)行探討，并將其報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將保定市第二中心醫(yī)院2018年1月至2020年1月收治的140例心力衰竭患者作為研究對象，基于隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對照組（70例）和觀察組（70例）。對照組中男、女患者分別為36例、34例；年齡55～79歲，平均（65.21±5.14）歲；心功能分級(jí)[3]：Ⅱ級(jí)20例，Ⅲ級(jí)40例，Ⅳ級(jí)10例。觀察組男、女患者分別為38例、32例；年齡54～78歲，平均（65.23±5.21）歲；心功能分級(jí)：Ⅱ級(jí)19例，Ⅲ級(jí)41例，Ⅳ級(jí)10例。將兩組患者性別、年齡、心功能分級(jí)等一般資料進(jìn)行對比分析，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），組間具有可比性?；颊呋蚣覍俸炇饘Ρ狙芯康闹橥鈺?，且該項(xiàng)研究征得保定市第二中心醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2014》[4]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；伴有不同程度心動(dòng)過速、呼吸困難、心臟雜音等臨床癥狀者經(jīng)心電圖、冠狀動(dòng)脈造影檢查確診者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重肝腎功能不全者；對本研究使用藥物過敏者；患有全身系統(tǒng)性疾病者等。

1.2 方法 對照組患者使用硝酸異山梨酯、地高辛、螺內(nèi)酯等常規(guī)藥物治療，并密切監(jiān)測藥物反應(yīng)，同時(shí)輔以吸氧、低鈉限鹽飲食等治療手段。觀察組患者在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合注射用重組人腦利鈉肽（成都諾迪康生物制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字S20050033，規(guī)格：0.5 mg∶500 U）治療，按1.5 μg/kg劑量給藥，3～5 min內(nèi)靜脈注射完畢，之后進(jìn)行持續(xù)靜脈注射，給藥速率為0.007 5 μg/(kg·min)。兩組患者均持續(xù)給藥1周時(shí)間。

1.3 觀察指標(biāo) ①臨床療效，臨床癥狀基本緩解，心功能顯著改善為有效；臨床癥狀有所緩解，心功能有所改善為有效；未達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn)為無效；總有效率=顯效率+有效率[4]。②將兩組患者治療前后心功能進(jìn)行對比，左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑、左心室射血分?jǐn)?shù)采用彩色超聲心動(dòng)圖測定。③血清BNP、IL-6、CRP水平，分別于治療前后抽取患者晨起空腹?fàn)顟B(tài)靜脈血3 mL，離心（轉(zhuǎn)速為3 000 r/min，時(shí)間為5 min）后取上清液，其中血清BNP、IL-6水平采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法測定，采用免疫比濁法測定血清CRP水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 運(yùn)用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)，分別運(yùn)用[ 例(%)]和()表示計(jì)數(shù)資料（臨床療效）和計(jì)量資料（心功能、血清BNP、IL-6、CRP水平），分別運(yùn)用χ2和t檢驗(yàn)。以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 與對照組相比，觀察組患者臨床總有效率升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效對比[ 例(%)]

2.2 心功能 治療后，兩組患者左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑均短于治療前，觀察組比對照組短，而兩組患者左室射血分?jǐn)?shù)均較治療前上升，觀察組比對照組高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者心功能指標(biāo)對比()

表2 兩組患者心功能指標(biāo)對比()

注：與治療前比，*P＜0.05。

組別 例數(shù) 左室舒張末期內(nèi)徑(mm) 左室收縮末期內(nèi)徑(mm) 左室射血分?jǐn)?shù)(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 70 44.14±1.58 40.67±1.53* 60.89±3.18 59.48±2.12* 36.21±0.36 39.18±0.37*觀察組 70 44.13±1.57 36.34±1.21* 61.52±3.28 49.15±2.11* 36.23±0.35 48.61±0.26*t值 0.038 18.572 1.154 28.895 0.333 174.467 P值 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05

2.3 血清BNP、IL-6、CRP水平 治療后的兩組患者血清BNP、IL-6、CRP水平較治療前相比均下降，觀察組比對照組低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者血清BNP、IL-6、CRP水平對比()

表3 兩組患者血清BNP、IL-6、CRP水平對比()

注：與治療前比，*P＜0.05。BNP：腦鈉肽；IL-6：白介素-6；CRP：C-反應(yīng)蛋白。

組別 例數(shù) BNP(pg/mL) IL-6(U/mL) CRP(mg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 70 1 655.57±324.74 845.57±56.89* 12.31±2.72 6.21±0.66* 22.67±2.72 17.28±0.66*觀察組 70 1 655.13±324.96 344.21±10.16* 12.34±2.71 4.21±0.16* 22.89±2.71 13.26±0.16*t值 0.008 72.585 0.065 24.640 0.479 49.526 P值 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05 ＞ 0.05 ＜ 0.05

3 討論

心力衰竭是由多種原因引起的心肌損傷，導(dǎo)致患者出現(xiàn)心肌缺血和缺氧性壞死，引發(fā)呼吸困難、水腫及血壓升高等癥狀，危及患者的生活質(zhì)量。β受體阻滯劑、利尿劑和血管擴(kuò)張劑是治療心力衰竭的常用藥物，其可有效促進(jìn)心肌收縮力，改善和恢復(fù)血流動(dòng)力學(xué)，但用藥期間并發(fā)癥較多，療效受限[5]。重組人腦利鈉肽可拮抗腎素 -?血管緊張素 -?醛固酮系統(tǒng)、交感神經(jīng)系統(tǒng)活性，松弛血管平滑肌細(xì)胞，擴(kuò)張外周血管，提高腎小球?yàn)V過率，加快水鈉排泄，改善心肌微循環(huán)，減輕心臟負(fù)荷；其還可有效降低心肌耗氧量，抑制心臟重構(gòu)，減少心肌缺損[6]。在本研究中，與對照組相比，觀察組患者的臨床總有效率和左室射血分?jǐn)?shù)均較高，左室舒張末期內(nèi)徑、左室收縮末期內(nèi)徑均較短，提示重組人腦鈉肽可改善心力衰竭患者心功能，提升治療效果。

心力衰竭患者并發(fā)發(fā)作時(shí)，作為神經(jīng)體液因子的血清BNP水平會(huì)急速升高，其水平對評(píng)估病情與與預(yù)后具有重要作用；IL-6與機(jī)體損傷程度具有一定的相關(guān)性；CRP在機(jī)體受到感染或組織損傷時(shí)急劇上升，其與心力衰竭發(fā)展進(jìn)程相關(guān)[7]。重組人腦利鈉肽可擴(kuò)張腎小球動(dòng)脈，抑制鈉的重吸收，從而起到利尿、消腫的效果；其還可有效作用于心臟成纖維細(xì)胞，減緩心臟間質(zhì)纖維化進(jìn)程，減輕心肌細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化，降低炎癥反應(yīng)，調(diào)節(jié)血管活性[8]。在本研究中，治療后觀察組患者血清BNP、IL-6、CRP水平較對照組降低，提示重組人腦利鈉肽緩解患者機(jī)體炎癥反應(yīng)，促進(jìn)心肌損傷得以修復(fù)。

綜上，重組人腦利鈉肽可促進(jìn)患者心功能得以改善，減少炎性因子的分泌，修復(fù)心肌損傷，療效顯著，值得臨床推廣應(yīng)用。