呂信華

上饒市廣豐區(qū)人民醫(yī)院內(nèi)一科 (江西上饒 334099)

急性心肌梗死屬于臨床常見的心血管疾病，具有起病急、病情復(fù)雜、病死率高等特點(diǎn)。冠狀動(dòng)脈阻塞或狹窄會(huì)造成機(jī)體供血不足，繼而誘發(fā)急性心肌梗死，嚴(yán)重危害患者的生命安全[1]。若患者符合靜脈溶栓指征，臨床通常會(huì)在第一時(shí)間為患者進(jìn)行靜脈溶栓處理，但單藥治療仍有一定的局限性，故臨床往往聯(lián)合多種藥物治療。氯吡格雷能有效抑制血小板聚集，在靜脈溶栓后配合氯吡格雷藥物治療可顯著改善患者的血管閉塞現(xiàn)象，提高溶栓成功率[2]。基于此，本研究旨在觀察氯吡格雷和靜脈溶栓治療急性心肌梗死患者的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2019年3月至2020年3月我院收治的106例急性心肌梗死患者的臨床資料，根據(jù)治療方式的不同將其分為對(duì)照組和試驗(yàn)組，每組53例。對(duì)照組男25例，女28例；年齡45～78歲，平均(63.21±5.01)歲；發(fā)病時(shí)間1～7 h，平均(3.20±1.05)h。試驗(yàn)組男26例，女27例；年齡45～78歲，平均(63.85±5.25)歲；發(fā)病時(shí)間1～7 h，平均(3.56±1.51)h。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究開展前已獲得倫理委員會(huì)的同意。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)心電圖、血常規(guī)等檢查確診為急性心肌梗死，且符合靜脈溶栓治療指征；發(fā)病時(shí)間≤7 h；首次發(fā)?。恢委熐?個(gè)月內(nèi)未使用過影響本次研究結(jié)果藥物者。排除標(biāo)準(zhǔn)：伴有活動(dòng)性出血現(xiàn)象；肝、腎、肺功能嚴(yán)重不全；存在精神病史；免疫功能障礙。

1.2 方法

對(duì)照組采用靜脈溶栓治療，即將150萬U的注射用尿素酶(廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H44024032，50 IU)與100 ml 0.9%氯化鈉注射液充分混合，給予患者靜脈滴注，在30 min內(nèi)滴注完畢；間隔12 h后，為患者行皮下低分子肝素注射液(齊魯制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20030429，規(guī)格 0.4 ml︰5 000 IU)注射，共0.4 ml，2次/d，持續(xù)治療7 d。

試驗(yàn)組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服硫酸氫氯吡格雷片(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20000542，規(guī)格 25 mg)治療，初始劑量為300 mg/次，之后逐漸減少劑量至75 mg/次，1次/d，持續(xù)治療7 d。

1.3 臨床評(píng)價(jià)

比較兩組治療前、治療1周后的左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)、凝血功能[凝血酶原時(shí)間(prothrombin time，PT)、血小板聚集率(platelet aggregation，PAgT)、凝血酶原時(shí)間活動(dòng)度(prothrombin activity，PA)]，其中LVEF采用超聲心動(dòng)圖(飛利浦公司，EPIQ 7C)進(jìn)行檢測(cè)；取患者清晨空腹靜脈血5 ml，采用全自動(dòng)凝血分析儀(邁克生物股份有限公司，H2600)檢測(cè)凝血功能相關(guān)指標(biāo)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

治療前，兩組LVEF、PT、PAgT、PA比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，試驗(yàn)組LVEF、PT、PA高于對(duì)照組，PAgT低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組心功能指標(biāo)和凝血功能指標(biāo)比較

3 討論

急性心肌梗死屬于急危重癥，患者情緒過激、過勞、暴飲暴食等都會(huì)引起心臟運(yùn)行負(fù)擔(dān)過大，增加耗氧量，導(dǎo)致心臟組織極度缺血、缺氧，進(jìn)而誘發(fā)該疾病。該疾病的病死率較高，多數(shù)患者在發(fā)病后，冠狀動(dòng)脈血流會(huì)急速中斷或者降低，致使心肌長(zhǎng)時(shí)間缺氧、缺血，嚴(yán)重時(shí)可誘發(fā)患者死亡。本研究結(jié)果顯示，試驗(yàn)組治療后的LVEF、PT、PA高于對(duì)照組，PAgT低于對(duì)照組，表明氯吡格雷聯(lián)合靜脈溶栓治療能顯著改善急性心肌梗死患者的心功能和凝血功能。靜脈溶栓是治療急性心肌梗死患者的最常用方法，屬于再灌注治療，可通過纖溶酶活性劑打通阻塞的血管，加快血液循環(huán)，減少心臟運(yùn)行負(fù)擔(dān)[3]。尿激酶屬于一種蛋白水解酶，能夠促進(jìn)纖維蛋白溶酶原溶解、變性，降低心臟運(yùn)行負(fù)荷，改善患者的心血管堵塞狀況，起到快速溶栓的作用。但單藥治療有一定的局限性，往往達(dá)不到預(yù)期的溶栓效果。氯吡格雷屬于二磷酸腺苷受體拮抗劑，能選擇性地抑制血小板和二磷酸腺苷的結(jié)合受體，阻斷融合，活化血小板，快速打通血栓。此外，有些患者的斑塊不穩(wěn)定，氯吡格雷能使此斑塊破裂，并防止血小板與血管內(nèi)膜下基質(zhì)結(jié)合，溶栓效果理想。相關(guān)研究指出，采用氯吡格雷治療急性心肌梗死能快速消除患者體內(nèi)的炎性反應(yīng)，抑制炎性因子的釋放，防止炎性因子損傷內(nèi)皮細(xì)胞，保護(hù)血管[4]。氯吡格雷雖然無法直接抑制二磷酸腺苷的生物活性，但對(duì)血小板ADP受體的修飾存在不可逆性，激活糖蛋白GPⅢb/Ⅲa復(fù)合物的活性，促進(jìn)血小板正常功能的恢復(fù)；同時(shí)，其對(duì)于已融合的血小板能發(fā)揮較好的抑制作用，與靜脈溶栓結(jié)合可起到雙重溶栓、抑制血小板聚集以及黏附等功效，改善患者的心功能和凝血功能。相關(guān)研究指出，氯吡格雷有助于進(jìn)一步發(fā)揮溶栓效果，改善患者血管閉塞或者狹窄情況，增強(qiáng)血管再通率，療效理想[5]。

綜上所述，采用氯吡格雷和靜脈溶栓聯(lián)合治療急性心肌梗死患者，可明顯改善凝血功能和心功能。