馬建斌

山東省梁山縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)一科，山東梁山 272600

腦梗死屬于臨床常見的腦血管病變，是一種以腦組織缺血性病變?yōu)橹饕卣鞯募毙阅X卒中類型，主要是由于腦血管血流灌注不足而引發(fā)的腦組織缺血缺氧性病變， 其發(fā)病率高， 在腦卒中患者中占比高達70%，具有高致殘風(fēng)險和致死風(fēng)險。 而分水嶺腦梗死是臨床上常見的一種腦梗死類型， 具有腦梗死的特征，在腦梗死病例中占比約為10%~12.7%，嚴(yán)重危害到了患者的生命安全[1-2]。 以往，臨床治療分水嶺腦梗死多采用抗血小板藥物、神經(jīng)保護劑等，可在一定程度上控制病情，而隨著介入技術(shù)的不斷發(fā)展，介入技術(shù)在腦血管病變患者中得到應(yīng)用，可對腦血管狹窄情況進行治療。該研究為探討分水嶺腦梗死應(yīng)用介入治療的臨床療效，針對2014 年1 月—2017 年1 月該院120 例分水嶺腦梗死患者進行隨機對照研究。 現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入該院神經(jīng)內(nèi)科就醫(yī)的分水嶺腦梗死患者120 例，遵循隨機數(shù)字表的分組方法，劃分患者為60例每組。 對照組：年齡50～85 歲，平均（68.19±10.51）歲，男32 例，女28 例；觀察組：年齡50～86 歲，平均（68.54±10.47）歲，男33 例，女27 例。一般資料在組間比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。該研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理學(xué)委員會批準(zhǔn)，患者及家屬知情同意。

1.2 方法

對照組采用阿司匹林（國藥準(zhǔn)字H51021475）、瑞舒伐他?。▏帨?zhǔn)字H20113246）、依達拉奉（國藥準(zhǔn)字H20123101）、羥乙基淀粉（國藥準(zhǔn)字H20061302），其中，阿司匹林口服，1 次/d，100 mg/次；氯吡格雷 口服，1次/d，75 mg/次； 瑞舒伐他汀口服，1 次/d，10 mg/次；依達拉奉2 次/d，每次取30 mg 依達拉奉+100 mL 生理鹽水靜脈滴注；羥乙基淀粉靜脈輸注，在入院后一次性輸注500 mL。 持續(xù)治療4 周。

觀察組在對照組基礎(chǔ)上實施介入治療，根據(jù)腦梗死情況選擇單側(cè)頸動脈支架植入術(shù)31 例（51.67%）、單側(cè)大腦中動脈支架植入術(shù)12 例（20.00%）、單純球囊擴張術(shù)10 例 （16.67%）、 基底動脈植入術(shù)7 例（11.67%）。

1.3 觀察指標(biāo)

①臨床療效，根據(jù)美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS） 評分降低幅度評價療效， 可分為基本痊愈（降低＞90%）、顯著進步（降低46%～90%）、進步（降低18%～45%）、無變化（降低＜17%或增高＜18%）、惡化（增高≥18%或死亡），總有效率=基本痊愈率+顯著進步率+進步率[3]；②神經(jīng)功能缺損評分：應(yīng)用NIHSS 量表，量表分值范圍為0～42 分，得分與神經(jīng)功能損傷成正比[4]；③腦組織缺血情況：包括缺血低灌注面積、缺血半暗帶占比，經(jīng)螺旋CT 灌注成像測量；④復(fù)發(fā)率：持續(xù)隨訪3 年，統(tǒng)計隨訪6 個月、1 年、2 年、3 年時的復(fù)發(fā)率。

1.4 統(tǒng)計方法

2 結(jié)果

2.1 臨床療效

總有效率觀察組96.67%高于對照組81.67%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。 見表1。

2.2 神經(jīng)功能缺損評分

NIHSS 評分組內(nèi)比較， 兩組治療后均低于治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；NIHSS 評分組間比較，治療前兩組對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），治療后觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

表1 兩組患者臨床療效比較[n(%)]

表2 兩組患者神經(jīng)功能缺損評分比較[（），分]

表2 兩組患者神經(jīng)功能缺損評分比較[（），分]

組別 治療前 治療后 t 值 P 值對照組（n=60）觀察組（n=60）t 值P 值14.56±2.27 14.49±2.15 0.173 0.863 12.39±1.78 10.76±1.54 5.364＜0.001 5.827 10.925＜0.001＜0.001

2.3 腦組織缺血情況比較

缺血低灌注面積、缺血半暗帶占比組內(nèi)比較，兩組治療后均優(yōu)于治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；缺血低灌注面積、缺血半暗帶占比組間比較，治療前兩組對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），而治療后，與對照組相比，缺血低灌注面積在觀察組中更小，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），缺血半暗帶占比在觀察組中更高（P<0.05）。 見表3。

表3 兩組患者腦組織缺血情況比較

表3 兩組患者腦組織缺血情況比較

組別 缺血低灌注面積（mm2）治療前 治療后缺血半暗帶占比（%）治療前 治療后對照組（n=60）觀察組（n=60）t 值P 值2 458.73±401.85 2 454.59±406.28 0.056 0.955 2 036.60±318.47 1 675.12±279.23 6.611＜0.001 52.19±6.25 52.36±6.37 0.148 0.883 59.53±7.10 67.12±7.46 5.709＜0.001

2.4 復(fù)發(fā)率比較

隨訪6 個月、1 年、2 年、3 年， 相比于對照組，觀察組的復(fù)發(fā)率均更低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表4。

表4 兩組患者復(fù)發(fā)率比較[n(%)]

3 討論

分水嶺腦梗死是一種臨床常見的急性腦梗死類型，主要是指患者腦內(nèi)兩條鄰近動脈供血區(qū)域內(nèi)的交界處發(fā)生缺血性梗死病變[5]，發(fā)病急，病情快速發(fā)展，隨著患者病情加重， 其顱內(nèi)缺血狀況越來越嚴(yán)重，導(dǎo)致患者神經(jīng)功能嚴(yán)重受損，致殘、致死風(fēng)險高[6]。

由于分水嶺腦梗死的發(fā)病機制與其他腦梗死基本一致，均與動脈粥樣硬化有關(guān)，因頸動脈粥樣硬化病變導(dǎo)致腦組織血流灌注不足而引發(fā)腦組織缺血性梗死[7-8]。臨床針對分水嶺腦梗死治療時多采取急性腦梗死常規(guī)藥物治療方案，如抗血小板藥物、降血脂藥物、神經(jīng)保護劑、羥乙基淀粉等，抗血小板藥物主要為阿司匹林、氯吡格雷等，可有效阻斷血小板活化和聚集，減小血流阻力，改善腦組織血流灌注；降血脂藥物以他汀類藥物為主，可抑制肝臟內(nèi)膽固醇合成，降低血脂水平；神經(jīng)保護劑以依達拉奉為主，可對氧自由基進行清除，對頸動脈血管內(nèi)的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)進行抑制，減小血管內(nèi)血流阻力，促使腦組織血流灌注恢復(fù)，達到解除顱內(nèi)缺血狀況的目的，該藥物對血腦屏障具有良好的穿透作用，可穿透血腦屏障抑制黃嘌呤氧化酶活性，對神經(jīng)元進行保護；羥乙基淀粉可起到擴容作用，增加血容量，降低血漿黏稠度，提高血管內(nèi)栓子清除能力，有利于改善腦內(nèi)微循環(huán)，避免血管再次閉塞，還可對腦血管內(nèi)皮細胞表面的細胞間黏附分子-1 mRNa 表達進行下調(diào)， 抑制組織中性粒細胞浸潤，避免因腦組織缺血反應(yīng)而致再灌注損傷。

急性腦梗死常規(guī)藥物治療方案用于分水嶺腦梗死治療中可發(fā)揮一定的治療作用，但由于分水嶺腦梗死患者的頸部動脈狹窄嚴(yán)重，隨著頸動脈狹窄程度加重，其腦組織缺血性梗死風(fēng)險增高，采用常規(guī)藥物治療后，盡管能夠控制患者病情進展，但頸動脈狹窄情況未得到根除，患者復(fù)發(fā)風(fēng)險高[9]，故臨床上還應(yīng)針對其勁動脈狹窄進行治療。介入治療在近年來被逐漸用于腦梗死治療中，介入治療是介于外科手術(shù)治療與藥物保守治療之間的治療新技術(shù)，具有創(chuàng)傷小、安全性高等優(yōu)點。分水嶺腦梗死的介入治療主要包括單純球囊擴張術(shù)、支架植入術(shù)等，相比于藥物保守治療，介入治療可通過將支架或球囊植入責(zé)任血管內(nèi)，對責(zé)任血管進行擴張，解除責(zé)任血管狹窄情況，還可經(jīng)球囊、支架進行取栓處理，減少血管內(nèi)栓子，加快腦血管的血流速度，從而恢復(fù)腦部血流灌注，解除腦組織缺血狀態(tài)[10]。 該研究中，總有效率觀察組96.67%高于對照組81.67%，治療后，相比于對照組，患者NIHSS 評分、隨訪6 個月~3 年的復(fù)發(fā)率在觀察組中均更低， 說明介入治療可更好地控制分水嶺腦梗死患者的病情進展，減少遠期復(fù)發(fā)，療效更加顯著，這一研究結(jié)果與郭長江[11]、崔偉[12]的研究結(jié)果部分一致，在郭長江的研究報道中，介入治療組椎基底動脈、頸內(nèi)動脈的總有效率分別為94.44%、94.74%， 均高于藥物治療組的52.36%、55.56%，而在崔偉的研究中，介入治療組治療后的NIHSS 評分（8.72±1.96）分低于藥物治療組（11.58±2.12）分，介入治療組的復(fù)發(fā)率7.1%低于藥物治療組28.6%，這兩個研究報道均證實了介入治療的有效性。 該研究還發(fā)現(xiàn)，治療后，相比于對照組，觀察組的缺血低灌注面積減小， 其缺血半暗帶占比增高，說明介入治療可更好地改善腦組織血流灌注情況，促使腦組織梗死面積縮小，使腦組織可逆性損傷（缺血半暗帶）在缺血區(qū)域內(nèi)的占比擴大，有利于促使受損的神經(jīng)細胞自行修復(fù)。

綜上所述，介入治療可提高分水嶺腦梗死患者的近期療效，改善其神經(jīng)功能，減輕腦組織缺血情況，還可降低遠期復(fù)發(fā)風(fēng)險。