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        星蔞承氣湯對腦梗死痰熱腑實證患者IL-6 表達療效的臨床觀察

        2021-05-07 03:47:02許宏霞王敏
        中國藥物濫用防治雜志 2021年2期
        關(guān)鍵詞:熱腑通腑承氣湯

        許宏霞,王敏

        (1.鄒城市人民醫(yī)院中醫(yī)科,山東 鄒城 273500; 2.山東中醫(yī)藥大學康復實訓中心)

        急性腦梗死是常見病、高發(fā)病,近年來有年輕化的趨勢,逐步引起關(guān)注。該病的機理是腦供血中斷后導致的腦組織壞死,常因管腔狹窄甚至閉塞導致局灶性腦供血不足而發(fā)病,也因異常物體沿血液循環(huán)造成血流阻斷或血流量驟減而造成的腦組織軟化、壞死[1-3]。He X 等[4]研究表明,原發(fā)性高血壓病、冠心病、糖尿病及高脂血癥等患者為多發(fā)群體,常見癥狀為起病突然、眩暈及耳鳴。痰熱腑實證是急性腦梗死的常見證型,臨床上多表現(xiàn)為口苦口臭、腹脹便秘、舌苔黃膩、脈弦滑,同時伴有口干、煩躁不安等癥狀,是各種原因所致風陽痰火內(nèi)閉神竅,風痰上擾,痰熱阻滯,腑氣不通。臨床上應用星蔞承氣湯治療中風急性期痰熱腑實證治療療效得到充分表現(xiàn)[5],現(xiàn)有大量關(guān)于星蔞承氣湯治療急性腦梗死的研究,如何瀟[6]選取123 例急性腦梗死痰熱腑實證患者,研究證明加味星蔞承氣湯治療急性腦梗死痰熱腑實證,可以有效緩解患者的臨床癥狀,改善其神經(jīng)功能,減輕炎癥反應。卒中相關(guān)性感染(stroke-associated infection, SAI)的發(fā)生與急性腦梗死痰熱腑實證有密切關(guān)系,感染本身也是痰熱腑實證發(fā)展及變化的一部分。目前查閱文獻發(fā)現(xiàn)較為欠缺針對急性腦梗死患者合并SAI 進行的研究,以及對概況的轉(zhuǎn)歸與預后欠缺詳細 研究。

        為進一步探討星蔞承氣湯治療急性腦梗死痰熱腑實證患者的療效,探索卒中相關(guān)性感染與其相關(guān)性,并結(jié)合炎性因子學說進一步研究其機制,作者選取于鄒城市人民醫(yī)院中醫(yī)科住院的痰熱腑實證急性腦梗死123 例患者臨床資料進行回顧性分析。本研究旨在探索急性腦梗死急性期痰熱腑實證患者,使用中醫(yī)藥在減輕患者熱、瘀、濁毒等諸邪對機體的損傷、改善臨床癥狀及減輕炎癥因子表達所起到的肯定作用。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取我院中醫(yī)科住院的痰熱腑實證急性腦梗死123例患者作為研究對象。納入標準:(1)急性腦梗死符合西醫(yī)《中國急性期缺血性腦卒中診治指南 2010》[7]以及1996 年國家中醫(yī)藥管理局制定的行業(yè)標準《中風病診斷和療效評價標準》;(2)病程時間≤2 周; (3)腦梗死發(fā)病前未發(fā)生感染;(4)患者年齡>45 歲; (5)患者依從性高;(6)患者或家屬簽署知情同意書。排除標準:(1)患者腔隙性腦梗死、短暫性腦出血發(fā)作;(2)由腫瘤、腦外傷、血液病等引起的腦梗死; (3)妊娠期和哺乳期女性;(4)患者近3 個月參加過臨床試驗。觀察組中男44 例,女38 例,合并SAI 患者29 例,未合并SAI 患者53 例,平均年齡(52.5±4.9)歲;對照組男性19 例,女性22 例,合并SAI 患者21 例,未合并SAI 患者20 例,平均年齡(53.5±5.0)歲;兩組患者的性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本次研究經(jīng)我院醫(yī)學倫理委員會審核并 通過。

        1.2 方法

        所有患者均給予常規(guī)西醫(yī)治療,并根據(jù)患者病情具體情況采取降壓、降糖、降脂、抗血小板凝集等保護治療,如有必要需采取溶栓治療、抗生素治療等。觀察組患者星蔞承氣湯1 日1 付,每付2 次,共7 d;對照組患者口服杜密克每次1 袋,1 袋/d,共7 d;患者用藥第1 日與患者用藥結(jié)束后第1 日清晨抽取患者靜脈3 ml空腹血,應用美國貝克曼流式細胞儀測定患者白細胞介素-6(IL-6),試劑盒選用ELISA 試劑盒,嚴格按照試劑盒操作說明進行操作。

        1.3 觀察指標

        臨床治療效果以《中風病診斷與療效評定標準》中診斷積分為依據(jù),采用積分改善率對患者臨床治療效果進行評比。積分改善率=(治療前積分- 治療后積分)/ 治療前積分×100%;基本恢復:積分改善率≥81%;顯著進步:積分改善率56% ~80%;進步:積分改善率36% ~55%;稍有進步:積分改善率11% ~35%;無變化:積分改善率<11%;惡化:積分改善率為負值。積分改善率≥11%則認為治療有效。

        1.4 統(tǒng)計學分析

        所有數(shù)據(jù)資料均采用SPSS 21.0 統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析,其中計數(shù)資料以百分率“%”表示,組間差異比較四格表法χ2檢驗,計量資料均使用均數(shù)±標準差(±s)表示,組間兩計量資料之間比較使用t 檢驗,等級資料采用秩和檢驗(Z),記P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        2.1 合并SAI 患者治療前后IL-6 濃度水平

        治療前兩組差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),兩組患者IL-6 濃度水平均是上升趨勢,兩組患者治療前后差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),觀察組IL-6 濃度水平下降幅度高于對照組,但差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表1。

        表1 合并SAI 患者治療前后IL-6 濃度水平(±s)

        表1 合并SAI 患者治療前后IL-6 濃度水平(±s)

        IL-6 濃度水平t 值P 值治療前治療后觀察組2933.10±18.0119.12±18.043.1020.002對照組2132.97±17.9420.21±18.042.8370.006 t 值0.0250.215--P 值0.980.83--組別例數(shù)

        2.2 兩組治療方法對未合并SAI 患者治療前后IL-6濃度水平

        兩組未合并SAI 的患者分別經(jīng)星蔞承氣湯或杜密克治療,治療前IL-6 濃度水平均呈上升趨勢,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。兩組患者治療后IL-6 濃度水平明顯高于治療前IL-6 濃度水平,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。

        表2 未合并SAI 患者治療前后IL-6 濃度水平(±s)

        表2 未合并SAI 患者治療前后IL-6 濃度水平(±s)

        IL-6 濃度水平t 值P 值治療前治療后觀察組5311.01±8.3215.11±8.292.4680.015對照組207.52±8.3111.41±9.112.2300.028 t 值1.5861.640--P 值0.1170.105--組別例數(shù)

        2.3 在觀察組和對照組中,所有合并SAI 患者與未合并SAI 患者治療前后IL-6 濃度水平

        合并SAI 患者治療前后IL-6 濃度水平均明顯高于未合并SAI 患者,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),經(jīng)星蔞承氣湯或杜密克治療后,合并SAI 患者IL-6 濃度水平逐漸下降,未合并SAI 患者IL-6 濃度水平緩慢上升,見表3。

        表3 合并SAI 患者與未合并SAI 患者治療前后 IL-6 濃度水平(±s)

        表3 合并SAI 患者與未合并SAI 患者治療前后 IL-6 濃度水平(±s)

        IL-6 濃度水平t 值P 值治療前治療后合并SAI5032.61±8.4118.11±8.298.206<0.001未合并SAI737.52±8.3110.41±9.112.0500.042 t 值14.1744.060--P 值<0.001<0.001--組別例數(shù)

        2.4 總體治療療效評價

        觀察組的總有效率(71.95%)明顯高于對照組總有效率(53.65%),差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表4。

        表4 總體治療療效評價[例(%)]

        3 討論

        急性腦梗死是上盛下虛、本虛標實之癥,基本病機為氣血逆亂,產(chǎn)生風、火、痰、瘀上犯于腦,上述諸邪互結(jié)而為“毒”。痰熱腑實證患者重要治則治法是解毒通腑,能夠?qū)毙阅X梗死患者急性期最常見的毒邪以下法的方式得以接觸,進而對患者的預后產(chǎn)生至關(guān)重要的作用[8-10]。研究指出解毒通腑瀉熱對改善急性腦梗死癥狀與體征以及改善神經(jīng)功能缺損癥狀具有明顯療效,伴隨IL-6 濃度水平逐漸穩(wěn)定,對急性腦梗死的預后也逐漸得到了改善[11-13]。IL-6 是具有多種生物學效應的細胞因子,具有促炎作用,也具有抗炎作用,當人體機能正常濃度低表達的時候,主要作用中樞神經(jīng)系統(tǒng)中發(fā)揮神經(jīng)營養(yǎng)和保護與毒性的多重作用,缺血時高濃度表達則造成IL-6 參與了神經(jīng)損傷[14-15]。

        星蔞承氣湯由大承氣湯加減而來,治在胃腸,以通腑為手段,排毒為目的,由全瓜蔞、膽星、生大黃、芒硝、羌活組成,大黃為君藥,芒硝為臣藥,兩藥合用峻下熱結(jié)之力甚強,積滯內(nèi)阻,則腑氣不通,全瓜蔞、膽星具有清熱化痰的功效,息風解痙,使痰熱從大腸下行,具有調(diào)和氣機、解毒抗炎的效果。

        本次研究表明,急性腦梗死患者無論是否合并SAI,IL-6 濃度水平均趨向平穩(wěn),無論IL-6 起始濃度水平高低經(jīng)過治療后均緩和,說明在患者發(fā)展進程中,雙向調(diào)節(jié)通過對炎癥因子水平促進神經(jīng)功能恢復,進而提高SAI 腦梗死預后良好性。在SAI 改善情況上,合并SAI 的治療組患者與對照組患者治療后有明顯改善,在中醫(yī)治療與西醫(yī)治療的干預下,觀察組與對照組合并SAI 患者在治療后IL-6 濃度水平較治療組下降,且治療組下降幅度相對較大,患者治療前后IL-6 的變化特點符合臨床上感染治療中變化的基本趨勢,雖并沒有明顯說明通腑治療與西醫(yī)治療在改善IL-6 濃度水平上的差異,但也能夠看到了通腑治療的優(yōu)勢,在今后的研究中,應繼續(xù)積累急性腦梗死的患者樣本。在中醫(yī)與西醫(yī)的干預下,未合并SAI 的兩組患者的IL-6 水平逐漸上升,而觀察組上升幅度更大;在未合并SAI 的患者中,表明了IL-6 的總體水平會隨著病程的發(fā)展持續(xù)增高,與薄艷利等[16]研究結(jié)果相似。觀察組的總有效率(71.95%)明顯高于對照組總有效率(53.65%),說明中醫(yī)解毒通腑對患者具有較好的治療療效。中藥解毒通腑治在胃腸,以通腑為手段,排毒為目的,可通下腑實,瀉熱解毒,且利于改善中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能狀態(tài),改善中樞神經(jīng)系統(tǒng)對組織器官的支配,進而改善患者神經(jīng)功能,提高臨床療效[17-21]。但本方不宜長時間服用,達到治療效果后應中止用藥,醫(yī)務人員應及時對患者進行宣教,病情穩(wěn)定后應增加定量活動,多飲水,及時排痰,不可進食纖維素含量多的食物,進而預防痰熱腑實再次發(fā)生。

        綜上所述,IL-6 的濃度水平經(jīng)過治療后均趨向平穩(wěn),通腑療法能夠通過快速解除痰濕等毒邪狀態(tài)促進急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損的改善,促進急性腦梗死患者癱瘓等體征的改善。因此,以中醫(yī)藥理論為指導,配合現(xiàn)代中藥藥理研究,在急性腦梗死期,配合通腹瀉熱療法之解毒抗炎中藥,體現(xiàn)中醫(yī)藥的優(yōu)勢,能夠有效改善急性腦血管病人病變血管的炎癥反應,提高臨床療效,是腦血管病急性期切實可行的臨床治療方法。

        本研究存在樣本偏少,課題研究還只處于較為淺顯的層次,分組不夠嚴謹,在下一步的研究中將增加樣本數(shù)量,細化分組,與高層次科研機構(gòu)合作,提高研究的整體科研水平和層次。

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