王春芝 徐瑛 羅昭林 劉暢 曠野櫻子 張琬瑩 譚珺方 常元圓

患者女,71 歲,20 年前因反復(fù)心悸、氣促,活動耐量下降于外院診斷為“風(fēng)濕性心臟瓣膜病”,并行“人工二尖瓣、主動脈瓣置換術(shù)”,術(shù)后恢復(fù)良好。2020 年9 月15 日于當(dāng)?shù)厣鐓^(qū)醫(yī)院輸液過程中出現(xiàn)心悸、氣促加重,伴頭暈不適,由120 送至我院急診科。 急查血常規(guī):白細(xì)胞計數(shù)12.44 ×109/L(參考范圍3.5 ×109～9.5 ×109/L),中性粒細(xì)胞百分比88.9%(參考范圍40% ～75%)。 電解質(zhì):Na+濃度134.2 mmol/L (參考范圍 136 ～146 mmol/L),K+濃度6.25 mmol/L(參考范圍3.6 ～4.8 mmol/L),Ca2+濃度2.14 mmol/L(參考范圍1.15 ～1.35 mmol/L),Cl-濃度 101.2 mmol/L(參考范圍 95 ～105 mmol/L)。腎功能: 尿素14.1 mmol/L (參考范圍 3.1 ～8.8 mmol/L),肌酐 151.5 μmol/L(參考范圍 41 ～81 μmol/L),尿酸 925.6 μmol/L(參考范圍 150 ～360 μmol/L) 。 血氣分析:血氧飽和度 83.7%(參考范圍＞96%),氧分壓48 mmHg(參考范圍80 ～100 mmHg),二氧化碳分壓37.1 mmHg(參考范圍35 ～45 mmHg)。 B 型鈉尿肽前體:12 618 μg/mL(參考范圍 0 ～125 μg/mL)。 心臟超聲:EF 23%,全心增大,左右室壁運動普遍減弱,左右心功能明顯降低,肺動脈收縮壓55 mmHg。 急診心電圖(圖1) 未見明顯的心房波,QRS 波群寬大畸形,時限140 ms,頻率107 次/min,R-R 間期絕對規(guī)則,V1—V3導(dǎo)聯(lián)呈 rS 型,V4—V6導(dǎo)聯(lián)呈 R 型并伴切跡,呈完全性左束支傳導(dǎo)阻滯圖形,心電圖初步診斷為室速。

患者訴多次在我院就診,查閱既往心電圖診斷為房顫,QRS 波群時限125 ms,呈左束支傳導(dǎo)阻滯圖形,與此次心電圖上的QRS 波群形態(tài)大致相同(圖2A)。既往另一份心電圖為竇性心律時,其QRS 波群時限120 ms,也呈左束支傳導(dǎo)阻滯圖形(圖2B)。 結(jié)合以往心電圖及臨床,做出如下診斷:①交界性心動過速;② 完全性左束支傳導(dǎo)阻滯;③ ST-T 改變。 次日復(fù)查電解質(zhì):Na+濃度131.3 mmol/L,K+濃度5.72 mmol/L,Ca2+濃 度 2.24 mmol/L,Cl-濃 度91.6 mmol/L。 心電圖(圖3)示:規(guī)律出現(xiàn)的 F 波(頻率 214 次/min),且 2 倍 F-F 間期等于 9 月 15 日“交界性心動過速”時的R-R 間期,QRS 波群時限135 ms,呈左束支傳導(dǎo)阻滯圖形,心室率82 次/min。心電圖診斷:①心房撲動;② 完全性左束支傳導(dǎo)阻滯;③ ST-T 改變。 其他檢查結(jié)果未見明顯變化。對比患者前后心電圖可見,R-R 間期(圖1)等于2倍F-F 間期(圖3),且患者 9 月 15 日 K+濃度為6.25 mmol/L,次日為5.72 mmol/L,故心電圖最終診斷如下:① 心房撲動(高鉀血癥致F 波消失);②提示彌漫性完全性心房肌阻滯;③ 完全性左束支傳導(dǎo)阻滯;④ST-T 改變。

圖1 患者急診心電圖

圖3 患者第2 日心電圖

討論鉀是人體重要的電解質(zhì)之一,主要存在于細(xì)胞內(nèi),而血清鉀反映細(xì)胞外的鉀濃度,正常值為3.5 ～5.5 mmol/L,當(dāng)血清鉀濃度 ＞5.5 mmol/L即高鉀血癥。 血鉀升高主要對心肌細(xì)胞的除極與復(fù)極產(chǎn)生影響,對心肌細(xì)胞的應(yīng)激性和傳導(dǎo)性也有一定的影響,并可反映在心電圖上。 隨著血鉀濃度的升高,心電圖上可出現(xiàn)T 波高尖對稱,QRS 波群逐漸增寬,P-R 及Q-T 間期延長,R 波電壓降低及S波加深,P 波增寬、振幅減小甚至消失形成竇室傳導(dǎo),室速等一系列改變。

竇室傳導(dǎo)又稱彌漫性完全性心房肌阻滯,是高鉀血癥病程中的一種特征性心電圖改變,也是病情嚴(yán)重的表現(xiàn)。 竇室傳導(dǎo)的產(chǎn)生機制:心肌各組成部分中心房肌對血鉀最為敏感,其次是心室肌,竇房結(jié)和浦肯野纖維最弱;當(dāng)血鉀濃度升高到一定程度時,心房肌首先受到抑制,竇房結(jié)或心房的異位激動不能引起心房除極,但仍可傳導(dǎo)至房室交界區(qū),從而下傳激動心室,故在心電圖上表現(xiàn)為心房波消失,QRS 波群按規(guī)律出現(xiàn)[1]。

目前,關(guān)于血鉀濃度多高才會出現(xiàn)心房肌抑制尚存在爭議,有學(xué)者認(rèn)為血鉀濃度＞8.0 mmol/L 出現(xiàn)心房肌抑制[1],也有學(xué)者將臨界值定為8.8、7.5和6.8 mmol/L[2-4]。 但總體來說,患者血鉀濃度越高,高鉀血癥心電圖的表現(xiàn)越典型。 而隨著血鉀濃度的升高,不同患者的心電圖表現(xiàn)存在較大差異[5]。

本例患者心電圖顯示心房波消失,寬大畸形的QRS 波群規(guī)律出現(xiàn),酷似左束支型室速,查閱以往心電圖發(fā)現(xiàn)患者本身已存在完全性左束支傳導(dǎo)阻滯,故考慮診斷為交界性心動過速伴完全性左束支傳導(dǎo)阻滯。 患者第2 日心電圖(圖3)出現(xiàn)明確的F 波,且2 倍 F-F 間期等于急診心電圖中的R-R 間期,查閱臨床資料發(fā)現(xiàn)患者當(dāng)時的血鉀濃度為6.25 mmol/L;再次分析發(fā)現(xiàn),患者所有心電圖的QRS 波群均呈左束支傳導(dǎo)阻滯圖形,但急診心電圖中QRS 波群時限較之前略增寬、振幅減小,且V1—V3導(dǎo)聯(lián)T 波高尖。 綜合以上分析,考慮形成急診心電圖圖形的原因是心房肌對血鉀濃度最敏感,當(dāng)患者血鉀升高時出現(xiàn)了心房肌抑制,心房未產(chǎn)生除極波,故心房撲動原有的F 波消失;而心室肌對血鉀濃度的敏感性比心房肌低,血鉀升高導(dǎo)致心室肌除極時間延長、復(fù)極時間縮短,故QRS波群時限略增寬、振幅減小,T 波高尖。 當(dāng)血鉀濃度降低至5.72 mmol/L 時,心房肌恢復(fù)除極,F 波再次顯現(xiàn)出來,心室肌的除極和復(fù)極也得到改善,QRS 波群時限相應(yīng)縮短,T 波形態(tài)也趨于正常化。有學(xué)者提出,隨著生理適應(yīng)、心臟疾病、藥物使用、其他電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡、氧飽和度以及并發(fā)疾病的病因和嚴(yán)重程度的不同,高鉀血癥患者發(fā)生心房肌抑制的血鉀濃度閾值可降低或升高[6-7]。 故推測此例患者出現(xiàn)心房肌抑制時血鉀濃度相對較低,可能與其為老年女性,且患有風(fēng)濕性心臟瓣膜病、嚴(yán)重心力衰竭、腎功能不全、低鈉血癥、高尿酸血癥、肺部感染伴Ⅰ型呼吸衰竭等原因有關(guān)。

由于高鉀血癥病情發(fā)展迅速,且臨床表現(xiàn)和心電圖變化多樣,容易引發(fā)各種類型的傳導(dǎo)阻滯或室性心律失常等,因此,在分析此類心電圖時不能單純地就圖論圖,而應(yīng)結(jié)合患者前后心電圖的變化規(guī)律及臨床資料做出準(zhǔn)確診斷,以免誤診、漏診。