劉鳳沾

山東省巨野縣人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科，山東菏澤274900

作為呼吸道疾病，慢阻肺特征是氣流持續(xù)受限及持續(xù)呼吸困難癥狀，高危因素是與毒性氣體、顆粒接觸，氣道肺泡異常等，存在治療難度大、周期長(zhǎng)的特點(diǎn)，患者生活質(zhì)量下降[1]。既往止咳、平喘是慢阻肺的常用治療方法，雖能提高患者病情穩(wěn)定性，但療效差強(qiáng)人意，安全性較低，后無(wú)創(chuàng)通氣及噻托溴銨得到應(yīng)用，無(wú)創(chuàng)通氣的使用能有效改善慢阻肺并Ⅱ型呼吸衰竭患者的通氣狀態(tài)，而噻托溴銨則能發(fā)揮重塑氣道的效果，可有效改善患者肺功能，對(duì)患者呼吸困難情況進(jìn)行緩解，且患者呼吸困難發(fā)作期間隔時(shí)間有所延長(zhǎng)，發(fā)作次數(shù)有所減少，效果較好[2]。相比于壓力定量吸入裝置，能倍樂(lè)裝置能將噻托溴銨以微細(xì)的藥物顆粒形態(tài)緩慢釋放出來(lái)，藥物使用劑量較小，能促進(jìn)治療安全性的提升[3]。故該研究納入2019年3月—2020年3月該院82例慢阻肺并Ⅱ型呼吸衰竭患者，旨在分析噻托溴銨聯(lián)合無(wú)創(chuàng)通氣的臨床療效?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入82例慢阻肺并Ⅱ型呼吸衰竭患者，依據(jù)隨機(jī)數(shù)表法分組，聯(lián)合組：患者41例，女性19例，男性22例；年齡45~72歲，平均年齡為（58.47±5.09）歲；病程3~18年，平均病程為（11.86±2.33）年。比照組：患者41例，女性18例，男性23例；年齡44~73歲，平均年齡為（50.27±5.43）歲；病程2~19年，平均病程為（12.25±2.48）年。兩組一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。兩組患者均知曉同意該研究，倫理委員會(huì)批準(zhǔn)該研究。

1.2 方法

聯(lián)合組：噻托溴銨聯(lián)合無(wú)創(chuàng)通氣治療，無(wú)創(chuàng)通氣治療如下：呼吸機(jī)呼吸頻率設(shè)置為12~16次/min，將患者實(shí)際通氣情況作為依據(jù)調(diào)節(jié)輔助壓力，此過(guò)程需保持循序漸進(jìn)，呼吸壓力初始為2~3 cmH2O，吸氣壓力初始為6~8 cmH2O，呼吸壓力增加至4~6 cmH2O，吸氣壓力增加至10~20 cmH2O，輔助吸氣時(shí)需讓患者血氧飽和度維持在90%~95%，通氣4~8 h/d。噻托溴銨治療如下：將噻托溴銨（國(guó)藥準(zhǔn)字H20090279）加入到能倍樂(lè)藥粉吸入器中，吸入1粒/次，1次/d，治療周期為2周。

比照組：常規(guī)治療，即平喘治療、止咳治療、抗炎治療、水電解質(zhì)平衡糾正治療等。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組肺功能指標(biāo)、血?dú)庵笜?biāo)及呼吸困難情況。肺功能指標(biāo)：FVC（用力肺活量）、FEV1（第1秒用力呼氣容積）、FEV1/FVC等。血?dú)庵笜?biāo)：PaCO2（動(dòng)脈二氧化碳分壓）、PaO2（動(dòng)脈血氧分壓）等。呼吸困難情況將《呼吸衰竭》作為依據(jù)，評(píng)估患者治療前后的呼吸困難情況，在安靜狀態(tài)下即有呼吸困難、氣短感等癥狀計(jì)3分；在常規(guī)活動(dòng)后存在呼吸困難、氣短等癥狀計(jì)2分；在簡(jiǎn)單輕便的勞動(dòng)后存在呼吸困難、氣短癥狀計(jì)1分；在勞動(dòng)后未出現(xiàn)呼吸困難、氣短癥狀計(jì)0分。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

實(shí)驗(yàn)以SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料用（±s）表示，組間差異比較用t檢驗(yàn)，組內(nèi)差異比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 肺功能指標(biāo)

兩組治療前肺功能指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。聯(lián)合組治療后各指標(biāo)均高于比照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

2.2 血?dú)庵笜?biāo)

兩組治療前血?dú)庵笜?biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。聯(lián)合組治療后各指標(biāo)優(yōu)于比照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較[（±s），mmHg]

表2 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較[（±s），mmHg]

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2.3 呼吸困難情況

兩組治療前呼吸困難評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。兩組治療后呼吸困難評(píng)分有所降低，且聯(lián)合組呼吸困難評(píng)分（1.18±0.62）分降低幅度更大，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表3。

表1 兩組患者肺功能指標(biāo)比較（±s）

表1 兩組患者肺功能指標(biāo)比較（±s）

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表3 兩組患者呼吸困難情況比較[（±s），分]

表3 兩組患者呼吸困難情況比較[（±s），分]

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3 討論

慢阻肺的發(fā)生是在慢性炎癥、氧化應(yīng)激等因素影響下?lián)p傷機(jī)體氣道壁，引起氣道壁結(jié)構(gòu)改變，且此過(guò)程不完全可逆，會(huì)導(dǎo)致氣道感染、低氧血癥的反復(fù)出現(xiàn)[4]。無(wú)創(chuàng)通氣與人工氣道相比，操作簡(jiǎn)單，不會(huì)造成過(guò)多損傷，呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎、呼吸道黏膜損傷等并發(fā)癥有所減少。作為長(zhǎng)效抗膽堿能制劑，噻托溴銨的持續(xù)作用長(zhǎng)，能對(duì)呼吸困難癥狀進(jìn)行緩解，新型能倍樂(lè)裝置的使用，可讓微細(xì)藥物顆粒緩慢釋放，讓患者輕松吸入有效成分，且在肺部沉積的藥量有所減少，安全性較高[5-7]。

噻托溴銨在治療時(shí)能減少氣道分泌物，對(duì)氣道行重塑治療，還能抑制炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，阻礙嗜酸性粒細(xì)胞的釋放，從而有效改善肺功能。無(wú)創(chuàng)通氣則能對(duì)血流、通氣比例及上氣道阻塞情況進(jìn)行改善，消除氣道痙攣情況，患者肺部氣體分布狀態(tài)也有所改善，達(dá)到改善肺功能的效果[8]。無(wú)創(chuàng)通氣能排出肺組織中的二氧化碳，通過(guò)正壓通氣對(duì)患者通氣狀態(tài)進(jìn)行改善，能有效改善各血?dú)庵笜?biāo)。噻托溴銨在治療中能增加吸氣貯備、深吸氣量，促進(jìn)運(yùn)動(dòng)時(shí)潮氣量范圍的增加，讓患者在運(yùn)動(dòng)時(shí)保持一定的通氣能力，促進(jìn)血?dú)庵笜?biāo)的恢復(fù)[9-11]。

該研究結(jié)果顯示，經(jīng)治療后，聯(lián)合組患者FVC為（2.57±0.26）L，F(xiàn)EV1為 （1.56±0.23）L，F(xiàn)EV1/FVC為（66.39±3.18）%，均高于比照組（P＜0.05）。聯(lián)合組患者治療后PaCO2（46.85±5.37）mmHg低于比照組，PaO2（81.79±5.47）mmHg、高于比照組（P＜0.05）。聯(lián)合組患者治療后呼吸困難評(píng)分（1.18±0.62）分低于比照組（P＜0.05）?？梢?jiàn)慢阻肺并Ⅱ型呼吸衰竭患者經(jīng)噻托溴銨聯(lián)合無(wú)創(chuàng)通氣治療后，其血?dú)庵笜?biāo)及呼吸困難情況改善明顯。尹迎秋等[12]學(xué)者研究了108例慢阻肺并Ⅱ型呼吸衰竭患者，發(fā)現(xiàn)其治療后研究組PaO2（74.36±4.22）mmHg、PaCO2（43.57±4.01）mmHg，F(xiàn)EV1（1.53±0.31）L、FVC（2.53±0.32）L、FEV1/FVC（65.75±4.36）%及呼吸困難評(píng)分（1.82±0.57）分優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。與該研究結(jié)果一致。

綜上所述，噻托溴銨聯(lián)合無(wú)創(chuàng)通氣能改善慢阻肺并Ⅱ型呼吸衰竭患者的血?dú)庵笜?biāo)及肺功能指標(biāo)，且呼吸困難癥狀有所緩解。