張旭飛，蔣志濱，高潔，羅運(yùn)鳳，陳云志

貴州中醫(yī)藥大學(xué)，貴州 貴陽(yáng) 550025

潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis，UC）是一種病變始于直腸，呈連續(xù)性或彌漫性向近端延伸，分布于部分或整個(gè)結(jié)腸的特發(fā)性慢性炎癥性腸病。該病通常以反復(fù)發(fā)作的腹瀉、黏液膿血便及腹痛為臨床表現(xiàn)，其中出血性腹瀉是其最典型癥狀［1］。UC和克羅恩?。–rohn disease，CD）是炎癥性腸病（inflammatory bowel disease，IBD）主要的疾病類型，而UC和CD組織損傷的基本病理過(guò)程相似，但病理表現(xiàn)方面卻有差異［2］。近年來(lái)該病發(fā)病率在全球范圍內(nèi)逐漸上升［3］，在西方國(guó)家猶太人口發(fā)病率遠(yuǎn)高于其他種族［4］，為亞洲國(guó)家的20倍［5］，表明UC發(fā)病率存在著種族差異。在過(guò)去的幾十年里，我國(guó)的發(fā)病率也呈上升趨勢(shì)［6］，63.9%的患者在40歲以上時(shí)被確診［7］，表明UC發(fā)病呈老齡化趨勢(shì)?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療UC常用藥物有氨基水楊酸類、免疫抑制劑、生物制劑等，雖然其臨床緩解率較高，但已有報(bào)道表明長(zhǎng)期使用會(huì)對(duì)人體造成負(fù)面影響［8］。除此以外，UC的高發(fā)病率、低治愈率以及高癌變率［9］，使得診斷和治療成本不斷增加，還造成了巨大的社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。因此，解決上述問(wèn)題，有必要一方面從實(shí)驗(yàn)角度進(jìn)一步探索UC進(jìn)展過(guò)程的潛在機(jī)制，另一方面也需要面向臨床找尋更加有效的治療策略，以提高UC患者的生活質(zhì)量，降低醫(yī)療成本。

在機(jī)制研究方面，UC在發(fā)病早期和緩解期的腸易激表現(xiàn)，在組織損傷病程中的病理改變有著和腸易激綜合征（irritable bowel syndrome，IBS）、CD等腸道疾病類似的臨床表現(xiàn)及發(fā)病機(jī)制［10］，因此在分子水平上進(jìn)一步探索UC發(fā)病機(jī)制，某些方面可以借鑒CD、IBS等疾病的機(jī)制研究，尤其在5-羥色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）信號(hào)系統(tǒng)的研究方面，對(duì)于詮釋胃腸道疾病的發(fā)病機(jī)制以及中醫(yī)藥的治療作用具有重要的臨床意義。在臨床治療方面，實(shí)踐表明一些中藥方劑（如痛瀉要方等）在治療UC等腸道疾病過(guò)程中能夠有效緩解腹痛、減少黏液膿血便等臨床癥狀，并且可以使疾病長(zhǎng)期維持在緩解期，降低復(fù)發(fā)率和藥物不良反應(yīng)［11］。但這些中藥方劑在分子層面的干預(yù)機(jī)制仍然沒有得到很好的解釋，因此本文旨在查閱相關(guān)文獻(xiàn)資料，以痛瀉要方為例，嘗試探索中醫(yī)藥干預(yù)UC的科學(xué)內(nèi)涵，為后續(xù)實(shí)驗(yàn)論證提供理論支撐。

1 5-HT信號(hào)系統(tǒng)

5-HT是一種神經(jīng)活性物質(zhì)，在腸道中扮演著關(guān)鍵的信號(hào)分子角色。人體超過(guò)90%的5-HT是由腸道黏膜層的嗜鉻細(xì)胞（enterochromaffin cell，EC）產(chǎn)生、合成、儲(chǔ)存并釋放到血液循環(huán)中被血小板吸收，10%存在于腸神經(jīng)系統(tǒng)。研究表明5-HT主要通過(guò)與腸道、大腦、肝臟等不同組織器官間的各型5-HTR結(jié)合發(fā)揮多種生理調(diào)控作用［12］。

1.1 與腸道受體結(jié)合研究表明，生理狀態(tài)下，EC細(xì)胞向腸道內(nèi)釋放一定量的5-HT，同時(shí)各種腸道刺激也能引起EC細(xì)胞釋放大量額外的5-HT。而5-HT1R至5-HT4R及5-HT7R等5種受體在胃腸道有相應(yīng)表達(dá)［13］，5-HT在腸道中通過(guò)作用于這些受體，調(diào)節(jié)腸道分泌和蠕動(dòng)反射［14］。病理狀態(tài)下，5-HT信號(hào)系統(tǒng)異常會(huì)導(dǎo)致腸道運(yùn)動(dòng)功能、通透性、腸道敏感性改變產(chǎn)生腹瀉、腹痛等癥狀［15］。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示在UC的動(dòng)物模型中EC細(xì)胞數(shù)量和5-HT的含量、釋放、攝取出現(xiàn)明顯變化［16］。臨床研究顯示UC患者結(jié)腸黏膜中EC細(xì)胞增加、5-HT含量及釋放量增加而引起的5-HT再攝取改變將增強(qiáng)5-HT的有效性［17］。由于5-HT在腸道中啟動(dòng)了運(yùn)動(dòng)、分泌和感覺反射，引起患者內(nèi)臟敏感性增高和腸動(dòng)力紊亂［18］，因此UC腹瀉、腹痛等癥狀可能源于5-HT信號(hào)通路的異?；蛐盘?hào)傳導(dǎo)的改變［19］。既往觀察表明在腸道動(dòng)力紊亂、內(nèi)臟感覺異常等分子機(jī)制中5-HT受體（5-HT receptor，5-HTR）和5-HT轉(zhuǎn)運(yùn)體（serotonin reuptake transporter，SERT）發(fā) 揮 了 重 要 作 用［20］。5-HT1A、5-HT2A、5-HT3R、5-HT4R、5-HT7R等多種受體與痛覺過(guò)敏及異常相關(guān)［21］。目前IBD（UC、CD）和IBS研究最多的受體是5-HT3R以及5-HT4R。肝郁脾虛型IBS和UC關(guān)于5-HT信號(hào)系統(tǒng)的指標(biāo)檢測(cè)中限速酶色氨酸羥化酶1（tryptophan hydroxylase，TPH1）、5-HT、5-HT3R、5-HT7R的表達(dá)均明顯升高，5-HT4R表達(dá)和SERT的表達(dá)明顯降低［22］，兩種腸道疾病的發(fā)病機(jī)制和臨床表現(xiàn)具有相關(guān)性。

1.2 與大腦及外周神經(jīng)系統(tǒng)受體結(jié)合5-HT3R可傳遞腦腸之間的信息，啟動(dòng)腦腸互動(dòng)，介導(dǎo)胃腸運(yùn)動(dòng)。當(dāng)腸道受到不良刺激時(shí)，5-HT釋放增加與5-HT3R相結(jié)合，向大腦傳遞信號(hào)，導(dǎo)致內(nèi)臟高敏感性等不適感［23］。5-HT3R、5-HT4R拮抗劑通過(guò)特異性阻斷5-HT3R達(dá)到鎮(zhèn)痛作用，是治療IBS相關(guān)疼痛的有效治療方法，證明5-HT3R與內(nèi)臟感覺及結(jié)腸動(dòng)力的調(diào)節(jié)密切相關(guān)［24］。相關(guān)研究還觀察到精神心理因素與UC的復(fù)發(fā)和加重關(guān)系密切，并在發(fā)病機(jī)制中起觸發(fā)作用，其中5-HT對(duì)于人體而言是一個(gè)關(guān)鍵的情緒調(diào)節(jié)因子。臨床觀察表明UC患者存在一定程度的焦慮、抑郁癥狀，使腦腸肽5-HT升高，出現(xiàn)神經(jīng)內(nèi)分泌的改變［25］。既往研究證實(shí)抑郁情緒及抑郁癥與5-HT代謝異常、數(shù)量減少等失衡有關(guān)，而5-HT2R是其研究最多的受體［26］。其中5-HT2C受體與抑郁癥關(guān)系最為緊密，在其發(fā)生及治療中起重要作用［27］。研究發(fā)現(xiàn)抑郁癥患者5-HT、5-HT1A下降，證實(shí)5-HT1A與人類的精神疾病密切相關(guān)，5-HT神經(jīng)傳遞的減少是導(dǎo)致精神疾病的發(fā)病機(jī)制之一［28］。中醫(yī)疏肝安神法可通過(guò)海馬突觸上的5-HT1A調(diào)節(jié)焦慮抑郁情緒，并改善睡眠質(zhì)量，達(dá)到治療肝郁失眠患者的目的［29］。疏肝方劑改善肝郁證候的機(jī)制在于調(diào)節(jié)海馬5-HT1A的mRNA表達(dá)而發(fā)揮療效［30］。UC患者精神心理因素也是研究中不可忽視的部分，探究其在疾病發(fā)生發(fā)展中的作用機(jī)制，同時(shí)臨床上應(yīng)加強(qiáng)精神心理的疏導(dǎo)和干預(yù)，從而更有效地治療UC。

1.3 與肝臟受體結(jié)合既往觀察證實(shí)作用于肝臟中5-HT2R的是肝臟合成的5-HT，而非其他組織細(xì)胞合成的5-HT［31］。研究表明在大鼠肝組織和體外培養(yǎng)的BRL-3A細(xì)胞中均檢測(cè)到5-HT合成酶TPH1 mRNA和蛋白表達(dá)，表明肝臟和BRL-3A細(xì)胞中均有5-HT的合成，并通過(guò)肝組織細(xì)胞中5-HT2R發(fā)揮生理病理效應(yīng)［32］。實(shí)驗(yàn)顯示肝郁脾虛型UC大鼠肝組織5-HT2R表達(dá)上調(diào)，經(jīng)痛瀉要方干預(yù)后5-HT2R表達(dá)下降，腸道5-HT水平降低，其在肝郁脾虛型UC治療中產(chǎn)生影響［33］。

2 肝郁脾虛型腸病的物質(zhì)基礎(chǔ)

中醫(yī)沒有UC對(duì)應(yīng)的病名，按其癥狀將具有腹痛、里急后重、下痢赤白膿血為主癥的病證統(tǒng)歸為中醫(yī)“痢疾”的范疇［34］。本病雖發(fā)于大腸，卻與脾肝的功能失調(diào)息息相關(guān)。UC是中醫(yī)藥治療的優(yōu)勢(shì)病種之一，且中醫(yī)藥治療UC的歷史較為悠久，如中藥內(nèi)服、針灸治療、中藥灌腸、穴位貼敷、穴位埋線等均有相關(guān)的文獻(xiàn)記載［35］。UC病因尚未明確且發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，涉及相關(guān)信號(hào)通路、基因蛋白表達(dá)，并且是多種因素相互作用的結(jié)果。研究發(fā)現(xiàn)UC患者的焦慮、抑郁狀態(tài)明顯高于正常水平［36］，表明UC發(fā)病與精神心理因素具有相關(guān)性［37］。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為雖然UC的病位在腸，但其發(fā)病與肝脾密切相關(guān)，肝郁脾虛是UC發(fā)病的主要病機(jī)?！夺t(yī)方考》云：“瀉責(zé)之脾，痛責(zé)之肝；肝責(zé)之實(shí)，脾責(zé)之虛。”肝主疏泄，影響著胃腸功能和情志活動(dòng)。焦慮、抑郁等心理問(wèn)題，中醫(yī)稱其病機(jī)為肝失疏泄、肝氣郁結(jié)，其刺激可使支配胃腸運(yùn)動(dòng)功能的迷走神經(jīng)受抑制，膽堿能神經(jīng)末梢釋放的化學(xué)遞質(zhì)乙酰膽堿（acetylcholine，ACh）降低而出現(xiàn)胃腸動(dòng)力障礙［38］。脾虛往往出現(xiàn)胃腸道功能紊亂，黏膜屏障作用下降，胃腸動(dòng)力異常［39］?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)證實(shí)結(jié)腸上皮細(xì)胞、黏液屏障和上皮屏障缺陷與UC的發(fā)病機(jī)制密切相關(guān)［40］。

2.1 “腦腸軸”假說(shuō)人的腸道有其自己的大腦，由嵌在胃腸壁中的神經(jīng)元鞘組成。在研究“腦腸軸”理論中，把中樞神經(jīng)系統(tǒng)和胃腸間的神經(jīng)—內(nèi)分泌網(wǎng)絡(luò)稱為“腦腸軸”，機(jī)體通過(guò)“腦腸軸”的雙向通路進(jìn)行腦腸互動(dòng)［41］。而其中5-HT是一個(gè)關(guān)鍵的神經(jīng)遞質(zhì)，同時(shí)5-HT信號(hào)系統(tǒng)是以“腦腸軸”為物質(zhì)基礎(chǔ)的腦腸間交互作用的重要途徑［42］。有研究指出中醫(yī)肝脾不和的生物學(xué)基礎(chǔ)被認(rèn)為是“腦腸軸”不平衡［43］。長(zhǎng)期精神緊張、心理壓力、情緒焦慮抑郁等不良狀態(tài)可刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)，通過(guò)“腦腸軸”的雙向通路，抑制消化系統(tǒng)激素分泌，使胃酸分泌和小腸吸收功能減弱，進(jìn)而出現(xiàn)腹痛、腹脹、腹部不適、食欲減退等消化功能障礙的表現(xiàn)，中醫(yī)將上述“腦腸軸”介導(dǎo)的病理過(guò)程稱之為肝郁脾虛［44］。李曉紅等［45］實(shí)驗(yàn)研究顯示，5-HT及其相關(guān)受體是肝郁脾虛證現(xiàn)代生物學(xué)的重要物質(zhì)基礎(chǔ)，其在肝郁脾虛證的“腦腸軸”雙向通路中發(fā)揮調(diào)控作用。調(diào)和肝脾的方藥可通過(guò)“腦腸軸”途徑調(diào)節(jié)5-HT及其受體的表達(dá)而治療疾?。?6］。IBS內(nèi)臟高敏感與“腦腸軸”中5-HT信號(hào)通路具有緊密聯(lián)系，而痛瀉要方能夠緩解腹痛腹瀉癥狀和焦慮抑郁狀態(tài)是通過(guò)調(diào)節(jié)5-HT信號(hào)通路，進(jìn)而緩解IBS的內(nèi)臟高敏感狀態(tài)［47］。張薇等［48］研究表明，痛瀉要方可下調(diào)腹瀉模型大鼠外周及大腦的5-HT含量，增加SERT和5-HT4R的水平，抑制5-HT3R的蛋白表達(dá)，其中防風(fēng)可增強(qiáng)痛瀉要方調(diào)控5-HT信號(hào)系統(tǒng)的效應(yīng)。將現(xiàn)代醫(yī)學(xué)“腦腸軸”理論與中醫(yī)肝脾理論相結(jié)合，采用疏肝健脾法來(lái)調(diào)控“神經(jīng)內(nèi)分泌網(wǎng)絡(luò)”，為臨床防治肝郁脾虛型腸道疾病尋求新的渠道。

2.2 “肝腸軸”假說(shuō)“肝腸軸”概念的提出使肝與腸之間的作用機(jī)制受到眾多學(xué)者的關(guān)注。肝與腸的相互影響可體現(xiàn)在腸道微生態(tài)對(duì)肝臟生理病理功能起著關(guān)鍵的作用［49］。強(qiáng)有力的證據(jù)表明，腸道病原體衍生化合物對(duì)肝臟疾病有重要的調(diào)節(jié)作用，腸道上皮細(xì)胞的完整性，腸道和肝臟的免疫防御以及微生物的組成似乎都在平衡“肝腸軸”方面發(fā)揮著綜合作用［50］。生理狀態(tài)下腸道黏膜和肝功能在維持人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定中擔(dān)任著重要角色，而一旦“肝腸軸”失衡，將會(huì)引起病理性變化。研究表明腸道黏膜屏障被破壞將導(dǎo)致細(xì)菌和內(nèi)毒素進(jìn)入肝和門靜脈系統(tǒng)，使肝臟內(nèi)毒素升高，從而造成肝損傷［51］，并引起炎癥反應(yīng)，產(chǎn)生一系列促炎細(xì)胞因子和趨化因子，對(duì)肝病產(chǎn)生重要影響，而肝臟病理狀態(tài)同樣也會(huì)牽連至腸道黏膜屏障，使其產(chǎn)生病理改變［52］?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)“肝腸軸”學(xué)說(shuō)與中醫(yī)整體觀“肝與大腸相通”理論有異曲同工之處?！夺t(yī)學(xué)入門》有云：“肝與大腸相通，肝病宜疏通大腸?！泵鞔t(yī)家李梴認(rèn)為肝與大腸在生理功能上相互作用，在病理狀態(tài)下彼此影響。此外中醫(yī)學(xué)認(rèn)為“肝腸軸”學(xué)說(shuō)中的“腸”也包含中醫(yī)“脾”，因此“肝腸軸”學(xué)說(shuō)被認(rèn)為是肝脾相關(guān)理論的豐富和補(bǔ)充［53］?！案文c軸”相互作用、相互影響、互為因果的機(jī)制，對(duì)于詮釋中醫(yī)肝郁脾虛證的物質(zhì)基礎(chǔ)提供了參考。

綜上所述，UC等腸道疾病肝郁脾虛證候與多系統(tǒng)之間的協(xié)作關(guān)系有微妙的相通之處，各個(gè)系統(tǒng)病理變化的交叉、重疊、聯(lián)系與中醫(yī)的“整體觀念”相吻合。

3 痛瀉要方借由5-HT系統(tǒng)干預(yù)肝郁脾虛型腸病

王武斌等［54］通過(guò)“痛瀉要方—靶標(biāo)—潰瘍性結(jié)腸炎”網(wǎng)絡(luò)構(gòu)建與分析，發(fā)現(xiàn)其中關(guān)鍵的生物學(xué)通路主要集中在炎癥—免疫相關(guān)通路、神經(jīng)調(diào)節(jié)相關(guān)通路、生長(zhǎng)發(fā)育相關(guān)通路，而痛瀉要方可能通過(guò)作用于相關(guān)靶標(biāo)，對(duì)因這部分生物通路中的功能失衡而導(dǎo)致UC發(fā)生的病理過(guò)程進(jìn)行調(diào)節(jié)，從而起到治療的作用。研究指出，腸上皮屏障成分的缺陷是UC發(fā)病機(jī)制中的病因，而腸上皮屏障的完整性取決于不同的因素，包括先天免疫反應(yīng)、上皮旁細(xì)胞通透性、上皮細(xì)胞完整性以及黏液的產(chǎn)生［55］，痛瀉要方對(duì)腸上皮細(xì)胞屏障的完整性具有保護(hù)作用［56］。UC出現(xiàn)腹瀉、腹痛等臨床表現(xiàn)，其機(jī)制在于胃腸功能紊亂下各種因素刺激致使EC細(xì)胞數(shù)量增加、功能活躍，從而釋放大量的5-HT［57］，痛瀉要方抑制EC細(xì)胞異常，從而調(diào)節(jié)5-HT的分泌，進(jìn)而達(dá)到雙向調(diào)節(jié)胃腸功能、解除胃腸道痙攣等作用［58］。

在其他肝郁脾虛型腸病相關(guān)研究方面，實(shí)驗(yàn)表明痛瀉要方可以降低腹痛大鼠腸道5-HT的表達(dá)［59］。IBS肥大細(xì)胞（mast cell，MC）增多、內(nèi)臟敏感性增高、胃腸功能紊亂均與5-HT的異常表達(dá)分泌相關(guān)，痛瀉要方可通過(guò)調(diào)節(jié)MC表達(dá)影響5-HT分泌［60］。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)調(diào)節(jié)結(jié)腸黏膜上MC活化程度，并抑制MC釋放5-HT可改善大鼠內(nèi)臟高敏性［61］。湯伯宗等［62］發(fā)現(xiàn)痛瀉要方的作用機(jī)制可能與降低瞬間受體電位離子通道A1（transient receptor potential A1，TRPA1）介導(dǎo)的5-HT分泌有關(guān)。痛瀉要方治療肝郁脾虛型IBS和IBD的依據(jù)在于通過(guò)調(diào)肝來(lái)緩解肝氣郁結(jié)對(duì)腸道的不良刺激，減少5-HT的分泌達(dá)到降低腸動(dòng)力功能的目的［63］，通過(guò)調(diào)控血清中的5-HT濃度進(jìn)而緩解腹痛、腹瀉等胃腸功能紊亂癥狀可治療IBS［64］。痛瀉要方能夠下調(diào)5-HT1受體和5-HT3受體的過(guò)度表達(dá)從而降低模型大鼠的內(nèi)臟高敏感性，作用于5-HT信號(hào)傳導(dǎo)途徑中多個(gè)靶點(diǎn)而發(fā)揮作用［65］，同時(shí)能下調(diào)5-HT3受體mRNA表達(dá)水平，抑制5-HT3受體的活化［66］。痛瀉要方干預(yù)后增強(qiáng)內(nèi)臟高敏感性大鼠結(jié)腸5-HT4受體蛋白表達(dá)而降低5-HT的釋放［67］。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)，大鼠經(jīng)直腸擴(kuò)張刺激后結(jié)腸中5-HT4受體mRNA的表達(dá)明顯降低，腸道敏感性增強(qiáng)，而痛瀉要方能顯著上調(diào)大鼠結(jié)腸中5-HT4受體mRNA的表達(dá)，使腸道敏感性下降［68］。中醫(yī)治療疾病往往抓住證候的本質(zhì)，只要其本質(zhì)矛盾相同，“異病”也可以“同治”。IBD和IBS雖是兩類腸道疾病，但基于共同的肝郁脾虛證型，均可采用疏肝補(bǔ)脾、祛濕止瀉的治法。

綜上所述，痛瀉要方可通過(guò)調(diào)節(jié)5-HT相關(guān)分子系統(tǒng)，干預(yù)IBD、IBS等不同類別腸道疾病。從中醫(yī)角度出發(fā)這些疾病都可以辨證為肝郁脾虛證，均可采用疏肝補(bǔ)脾、祛濕止瀉的治法。這體現(xiàn)中醫(yī)“異病同治”的治則和“辨證論治”的內(nèi)涵，臨證抓住證候的本質(zhì)，只要其本質(zhì)矛盾相同，“異病”也可以“同治”。

4 結(jié)語(yǔ)

5-HT信號(hào)系統(tǒng)在UC的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用，從5-HT、5-HTR、SERT、TPH1等表達(dá)及功能變化入手分析，并結(jié)合中醫(yī)“整體觀念”設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)，有助于全面闡述痛瀉要方治療UC的機(jī)制。目前，大量的臨床研究已經(jīng)證實(shí)痛瀉要方治療UC療效顯著，但深入現(xiàn)代分子生物水平的相關(guān)實(shí)驗(yàn)機(jī)制研究，尤其是以中醫(yī)整體觀為出發(fā)點(diǎn)結(jié)合現(xiàn)代分析技術(shù)的機(jī)制研究卻比較少。研究表明，痛瀉要方通過(guò)“腦腸軸”途徑調(diào)節(jié)5-HT及其受體的表達(dá)，控制神經(jīng)遞質(zhì)分泌、緩解胃腸功能紊亂、抑制腸道收縮、保護(hù)腸黏膜、降低腸道敏感可能是其治療肝郁脾虛型UC的作用機(jī)制［69］。在UC等腸道疾病研究中基于“肝腸軸”的研究則較少，提示可以從肝本臟入手，加強(qiáng)肝郁脾虛證實(shí)質(zhì)的研究。

因此，基于對(duì)5-HT信號(hào)系統(tǒng)和相關(guān)疾病機(jī)制的認(rèn)識(shí)，筆者認(rèn)為肝郁脾虛證可能與5-HT作用于人體不同器官組織的5-HT受體有密切關(guān)聯(lián)。立足中醫(yī)“整體觀念”，結(jié)合腸、肝、腦等進(jìn)一步研究5-HT信號(hào)系統(tǒng)在相關(guān)疾病中的作用及痛瀉要方的干預(yù)機(jī)制，有助于闡釋中醫(yī)肝郁脾虛證的證候物質(zhì)基礎(chǔ)，為中醫(yī)藥防治UC的科學(xué)內(nèi)涵提供符合中醫(yī)特色的科學(xué)論據(jù)。