田甜 趙洋 沈陽市第四人民醫(yī)院眼科 （遼寧 沈陽 110031）

內(nèi)容提要：目的：探討OCTA在觀察高血壓視網(wǎng)膜病變患者的黃斑區(qū)和視盤血流密度方面的應(yīng)用。方法：隨機(jī)選取2017年8月～2019年8月本院高血壓視網(wǎng)膜病變患者56例（94眼），將這些患者作為病例組，另隨機(jī)選取同期本院健康志愿者54例（92眼）作為健康組，均接受OCTA檢查，統(tǒng)計(jì)分析兩組人員的黃斑3mm×3mm區(qū)域血流密度情況。結(jié)果：病例組患者的黃斑3mm×3mm區(qū)域血流密度均顯著低于健康組（P<0.05），增殖期患者黃斑3mm×3mm區(qū)域血流密度均顯著低于非增殖期患者（P<0.05）。結(jié)論：OCTA在觀察高血壓視網(wǎng)膜病變患者的黃斑區(qū)和視盤血流密度方面的應(yīng)用價(jià)值高。

高血壓視網(wǎng)膜病變是高血壓在眼底所表現(xiàn)的微血管并發(fā)癥，在全世界范圍內(nèi)均極易引發(fā)視力障礙及失明。高血壓視網(wǎng)膜病變致盲的原因主要為有高血壓黃斑水腫發(fā)生，主要發(fā)病機(jī)制為高血壓性黃斑缺血。近年來，光學(xué)相干斷層掃描血管成像技術(shù)（OCTA）在臨床興起，其屬于一種血管成像方法，具有無創(chuàng)性，現(xiàn)階段在診治與隨訪眼科疾病的過程中已經(jīng)得到了廣泛應(yīng)用，其對分光譜振幅去相關(guān)血管成像算法（SSADA）進(jìn)行了應(yīng)用，因此又稱SSADA-OCT。OCTA不需要給予患者靜脈注射造影劑就能夠?qū)⒉煌瑢用婷}絡(luò)膜與視網(wǎng)膜的血管結(jié)構(gòu)、形態(tài)顯示出來，同時對血流密度進(jìn)行能量化等[1]。本研究探討了OCTA在觀察高血壓視網(wǎng)膜病變患者的黃斑區(qū)和視盤血流密度方面的應(yīng)用。

1.資料與方法

1.1 臨床資料

隨機(jī)選取2017年8月～2019年8月本院高血壓視網(wǎng)膜病變患者56例（94眼），其中男性30例（50眼），女性26例（44眼），年齡41～76歲，平均（58.3±8.4）歲。在臨床分期方面，增殖期20例（34眼），非增殖期36例（60眼）。將這些患者作為病例組，另隨機(jī)選取同期本院健康志愿者54例（92眼）作為健康組，其中男性30例（48眼），女性24例（44眼），年齡41～81歲，平均（54.2±9.4）歲。兩組人員的一般資料比較差異均不顯著（P>0.05）。

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）OCTA信號指數(shù)均在50以上；（2）均經(jīng)視力、眼壓、裂隙燈檢查等確診為高血壓視網(wǎng)膜病變；（3）均符合高血壓視網(wǎng)膜病變的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）屈光介質(zhì)渾濁；（2）高度近視；（3）青光眼。

1.2 方法

均接受OCTA檢查，讓受試者取舒適坐位，將前額托放置在前額，將下頜托放置在下頜，督促受試者掃描眼注視前方目鏡中藍(lán)色光點(diǎn)至少3s，盡可能對頭位偏移或眨眼的現(xiàn)象進(jìn)行避免。將angio-retina 3mm×3mm范圍從OCTA檢查模式中選取出來，對其進(jìn)行掃描。儀器會將表層、深層、外層、脈絡(luò)膜毛細(xì)血管層4個層面的黃斑血流密度圖像自動生成。由于外層視網(wǎng)膜受到偽影的較為顯著的影響，因此將其剔除。采用Image J2×測量黃斑血流密度，同時重復(fù)3次測量每個資料，將平均值計(jì)算出來，將其設(shè)定為最后結(jié)果，從而對測量誤差進(jìn)行有效避免。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2.結(jié)果

病例組患者的黃斑3mm×3mm區(qū)域表層視網(wǎng)膜、深層視網(wǎng)膜、脈絡(luò)膜毛細(xì)血管層血流密度（0.4962±0.0840）%、（0.4797±0.0800）%、（0.5290±0.0527）%均顯著低于健康組（0.5918±0.0703）%、（0.6300±0.0526）%、（0.5690±0.0168）%，P<0.05，其中增殖期、非增殖期患者的黃斑3mm×3mm區(qū)域表層視網(wǎng)膜、深層視網(wǎng)膜、脈絡(luò)膜毛細(xì)血管層血流密度均顯著低于健康組（P<0.05），而增殖期患者的黃斑3mm×3mm區(qū)域表層視網(wǎng)膜、深層視網(wǎng)膜、脈絡(luò)膜毛細(xì)血管層血流密度（0.4785±0.0830）%、（0.4472±0.0777）%、（0.5191±0.0525）%均顯著低于非增殖期患者（0.5063±0.0842）%、（0.4982±0.0765）%、（0.5344±0.0528）%，P<0.05。

3.討論

毛細(xì)血管在視網(wǎng)膜缺血缺氧狀態(tài)下閉塞或丟失，對黃斑造成累及，黃斑缺血損傷毛細(xì)血管網(wǎng)，降低毛細(xì)血管密度，雖然目前臨床還沒有明確其機(jī)制，但是普遍認(rèn)為其極易引發(fā)視力喪失[3]。傳統(tǒng)FFA雖然能夠幫助臨床對高血壓性黃斑缺血狀態(tài)進(jìn)行有效觀察，但是其具有有創(chuàng)性，同時在一些情況下還會引發(fā)并發(fā)癥，此外還無法定量分析黃斑缺血[4]。OCTA不需要給予患者靜脈注射造影劑，一方面能夠?qū)⒁暰W(wǎng)膜脈絡(luò)膜血管網(wǎng)信息分層顯示出來，另一方面還能夠?qū)Ω哐獕盒渣S斑缺血狀態(tài)進(jìn)行量化分析，將客觀可靠的依據(jù)提供給臨床對高血壓患者眼底血管網(wǎng)改變的早期監(jiān)測[5]。

近年來，在對高血壓性視網(wǎng)膜病變患者的黃斑血流密度進(jìn)行分析的過程中，很多相關(guān)醫(yī)學(xué)學(xué)者均對OCTA進(jìn)行了應(yīng)用。相關(guān)醫(yī)學(xué)學(xué)者用OCTA對高血壓性視網(wǎng)膜病變患者的視網(wǎng)膜微循環(huán)系統(tǒng)變化進(jìn)行量化[6]，發(fā)現(xiàn)高血壓性視網(wǎng)膜病變患者比對照組具有較低的表層、深層視網(wǎng)膜黃斑血流密度，同時，血流密度降低幅度隨著高血壓性視網(wǎng)膜病變患者病情的加重而提升。但是，該項(xiàng)研究并沒有對脈絡(luò)膜毛細(xì)血管層面黃斑血流密度變化及逆行分析，也沒有對高血壓對脈絡(luò)膜微循環(huán)的影響進(jìn)行進(jìn)一步觀察。相關(guān)醫(yī)學(xué)研究表明[7]，在黃斑旁中心凹、周圍區(qū)中心凹血流密度的降低幅度方面，高血壓性視網(wǎng)膜病變組為12.6%，正常組為10.4%。但是，該項(xiàng)研究只對全層視網(wǎng)膜黃斑區(qū)血流密度的整體結(jié)果進(jìn)行了分析，并沒有對某一層面的黃斑脈絡(luò)膜、視網(wǎng)膜血流密度變化進(jìn)行具體分層分析[8]。

本研究結(jié)果表明，病例組患者的黃斑3mm×3mm區(qū)域表層視網(wǎng)膜、深層視網(wǎng)膜、脈絡(luò)膜毛細(xì)血管層血流密度均顯著低于健康組（P<0.05），和上述研究結(jié)果一致。發(fā)生這一現(xiàn)象的原因可能為低氧、高血壓引發(fā)了視網(wǎng)膜神經(jīng)組織喪失、功能受損，微血管改變在黃斑毛細(xì)血管網(wǎng)持續(xù)缺氧缺血的情況下發(fā)生，從而降低了表層、深層視網(wǎng)膜黃斑血流密度。同時，高血壓會損傷脈絡(luò)膜血液循環(huán)，促進(jìn)脈絡(luò)膜缺血的發(fā)生，即促進(jìn)高血壓性脈絡(luò)膜病變的發(fā)生，從而降低脈絡(luò)膜毛細(xì)血管層黃斑血流密度[9]。但是，由于90%的眼部血液循環(huán)在脈絡(luò)膜，因此其并沒有顯著降低。從這可以看出，增殖期、非增殖期高血壓性視網(wǎng)膜病變均有脈絡(luò)膜、視網(wǎng)膜兩大微循環(huán)系統(tǒng)受損存在[10]。

本研究結(jié)果表明，增殖期、非增殖期患者的黃斑3mm×3mm區(qū)域表層視網(wǎng)膜、深層視網(wǎng)膜、脈絡(luò)膜毛細(xì)血管層血流密度均顯著低于健康組（P<0.05），而增殖期患者的黃斑3mm×3mm區(qū)域表層視網(wǎng)膜、深層視網(wǎng)膜、脈絡(luò)膜毛細(xì)血管層血流密度均顯著低于非增殖期患者（P<0.05），和相關(guān)研究結(jié)果一致。

綜上所述，OCTA在觀察高血壓視網(wǎng)膜病變患者的黃斑區(qū)和視盤血流密度方面的應(yīng)用價(jià)值高。