國(guó)家心血管病中心空氣污染與心血管疾病專家共識(shí)組

心血管疾病嚴(yán)重危害我國(guó)居民健康，其患病率目前仍處于持續(xù)上升階段[1]。為有效應(yīng)對(duì)心血管疾病帶來(lái)的嚴(yán)峻挑戰(zhàn)，實(shí)施有效預(yù)防策略，干預(yù)和控制危險(xiǎn)因素是重要手段之一?？諝馕廴臼侨蜿P(guān)注的重要公共衛(wèi)生問(wèn)題。近年來(lái)，大量證據(jù)表明空氣污染已成為一項(xiàng)重要的且可干預(yù)的心血管疾病危險(xiǎn)因素?？諝馕廴九c心血管疾病的相關(guān)研究取得了許多進(jìn)展。在回顧國(guó)內(nèi)外最新的流行病學(xué)及臨床研究證據(jù)的同時(shí)，國(guó)家心血管病中心組織心血管病學(xué)、內(nèi)分泌學(xué)、環(huán)境科學(xué)以及流行病學(xué)等領(lǐng)域?qū)＜?，達(dá)成空氣污染與心血管疾病專家共識(shí)，以進(jìn)一步加強(qiáng)醫(yī)療衛(wèi)生人員對(duì)空氣污染危害心血管健康的認(rèn)識(shí)，幫助其開(kāi)展健康宣教和確定未來(lái)科研方向，并為相關(guān)部門制定公共衛(wèi)生政策提供參考。在國(guó)際文獻(xiàn)中，如果沒(méi)有特別說(shuō)明，心血管疾病概念通常涵蓋腦血管疾病。本文與之保持一致。

1 空氣污染歸因疾病負(fù)擔(dān)

全球疾病負(fù)擔(dān)研究（GBD）顯示，2017年空氣污染所導(dǎo)致的全球超額死亡人數(shù)高達(dá)490萬(wàn)人，傷殘調(diào)整壽命年（DALYs）約為1.5億人年。其中，460萬(wàn)人死于顆粒物污染。顆粒物是最重要并且被研究得最充分的空氣污染物?？諝馕廴痉譃槭彝猓ōh(huán)境）空氣污染和室內(nèi)空氣污染，室外空氣污染導(dǎo)致的死亡約占總空氣污染的2/3[2]?？諝馕廴緦?dǎo)致的疾病負(fù)擔(dān)在中低收入國(guó)家尤為嚴(yán)重。2015年，全球99%的室內(nèi)空氣污染導(dǎo)致的死亡和89%的室外空氣污染導(dǎo)致的死亡均發(fā)生在中低收入國(guó)家[3]?？諝馕廴炯仁侨蛐缘膰?yán)重公共衛(wèi)生問(wèn)題，也是對(duì)我國(guó)民眾健康的嚴(yán)峻挑戰(zhàn)。2017年，顆粒物污染是我國(guó)居民死亡和DALYs的第四位危險(xiǎn)因素，僅次于收縮壓升高、吸煙和高鹽飲食。顆粒物污染每年導(dǎo)致我國(guó)113萬(wàn)人死亡，導(dǎo)致的DALYs占比約7%，危害超過(guò)了高血糖、低密度脂蛋白膽固醇升高和體質(zhì)指數(shù)升高[4]。顆粒物污染導(dǎo)致的死亡近一半為心血管疾病死亡[2]。

2 主要空氣污染物的種類、來(lái)源及空氣質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)

空氣污染物由顆粒物和氣態(tài)污染物組成。顆粒物根據(jù)空氣動(dòng)力學(xué)當(dāng)量直徑分類，空氣動(dòng)力學(xué)當(dāng)量直徑≤100 μm的顆粒物統(tǒng)稱為“總懸浮顆粒物”（TSP），空氣動(dòng)力學(xué)當(dāng)量直徑≤10 μm的顆粒物統(tǒng)稱為“可吸入顆粒物”（PM10），空氣動(dòng)力學(xué)當(dāng)量直徑≤2.5 μm的顆粒物統(tǒng)稱為“細(xì)顆粒物”（PM2.5）[5]。目前對(duì)于PM2.5和PM10研究最深入，監(jiān)測(cè)范圍也最廣泛。氣態(tài)污染物包括氮氧化物，如二氧化氮（NO2）和一氧化氮（NO）、臭氧（O3）、二氧化硫（SO2）和一氧化碳（CO）等。部分氣態(tài)污染物除了自身的毒性外，還可發(fā)生復(fù)雜的光化學(xué)反應(yīng)，促進(jìn)PM2.5和O3的形成，產(chǎn)生二次污染。

顆粒物導(dǎo)致的健康危害也與其化學(xué)組分有關(guān)。PM2.5的化學(xué)成分中，對(duì)血壓水平有重要影響的包括有機(jī)碳、元素碳、氯離子、氟離子、鎳、鋅、鎂、鉛和砷等，對(duì)心血管生物標(biāo)志物水平有重要影響的包括鋅、鈷、錳、硝酸根、氯離子、二次有機(jī)碳和鋁等[6-7]。

空氣污染物的來(lái)源在不同地區(qū)間存在較大差異。在大城市，工業(yè)和道路交通是造成污染物的主要來(lái)源；而在鄉(xiāng)村，生物質(zhì)燃燒、揚(yáng)塵等是污染物的主要來(lái)源[8]。我國(guó)顆粒物污染主要來(lái)源是揚(yáng)塵、化石燃料燃燒、交通排放、生物質(zhì)燃燒、工業(yè)排放和二次無(wú)機(jī)氣溶膠。不同地理區(qū)域間存在差異。北部、東北部和中部的首位污染物來(lái)源是工業(yè)排放；東部和西南部是二次無(wú)機(jī)氣溶膠；南部是交通排放；西北部則是揚(yáng)塵[9]。

室內(nèi)空氣污染與室外大氣污染密不可分。室內(nèi)空氣污染是對(duì)人類健康的嚴(yán)重威脅[10-12]。研究表明，2017年全球有164萬(wàn)人死亡歸因于室內(nèi)空氣污染[2]。室內(nèi)空氣污染導(dǎo)致的健康損害大部分源自室外大氣污染。部分室外大氣污染物也可通過(guò)各種方式進(jìn)入室內(nèi)，因此盡管人們大多數(shù)時(shí)間待在室內(nèi)，仍可受到大氣污染物的影響。一項(xiàng)歐洲研究表明，全球室內(nèi)空氣污染造成的疾病負(fù)擔(dān)中，有60%歸因于室內(nèi)和室外氣體交換帶來(lái)的PM2.5污染[13]。此外，在室內(nèi)烹飪、燃燒煤炭、吸煙等也是室內(nèi)空氣污染的重要來(lái)源[10]。

世界衛(wèi)生組織（WHO）制定了空氣質(zhì)量準(zhǔn)則（AQG）值。此外，還確定了過(guò)渡時(shí)期目標(biāo)值（IT），旨在通過(guò)采取連續(xù)、持久的污染控制措施，逐步實(shí)現(xiàn)空氣質(zhì)量的改善。過(guò)渡時(shí)期目標(biāo)值有助于各國(guó)評(píng)價(jià)在逐步減少人群顆粒物暴露的艱難過(guò)程中所取得的進(jìn)展[8]。我國(guó)目前適用的《環(huán)境空氣質(zhì)量指數(shù)（AQI）技術(shù)規(guī)定（試行）》（HJ 633-2012）規(guī)定，空氣質(zhì)量指數(shù)＞100為污染超標(biāo)。其中，AQI在101～150之間為“輕度污染”，151～200為“中度污染”，201～300之間為“重度污染”，300以上為“嚴(yán)重污染”[14]。我國(guó)AQI清潔標(biāo)準(zhǔn)對(duì)應(yīng)的各類污染物濃度符合WHO的過(guò)渡時(shí)期目標(biāo)-1。

3 空氣污染與心血管疾病死亡

目前已證實(shí)，PM2.5和PM10濃度升高均可增加心血管疾病死亡風(fēng)險(xiǎn)。而且無(wú)論暴露水平高低，這種關(guān)聯(lián)關(guān)系都存在，即使在PM2.5濃度＜10 μg/m3的極低水平也是如此。但在較低暴露水平和較高暴露水平的暴露-反應(yīng)關(guān)系并不一致。與低濃度顆粒物暴露相比，在高濃度暴露下，顆粒物單位濃度增加產(chǎn)生的超額死亡的短期效應(yīng)較弱。然而，對(duì)于全因死亡和心血管死亡，與低濃度顆粒物暴露相比，在高濃度暴露下，顆粒物單位濃度增加的慢性健康效應(yīng)較強(qiáng)[15-16]。

空氣污染短期暴露即可顯著增加心血管疾病的死亡風(fēng)險(xiǎn)。就全球范圍而言，PM2.5短期暴露每增加10 μg/m3，非意外全因死亡平均增加1%，心血管疾病死亡平均增加0.8%[17]。最近一項(xiàng)涵蓋了包括我國(guó)在內(nèi)的24個(gè)國(guó)家、PM2.5年平均濃度跨度從4.1 μg/m3到116.9 μg/m3的研究顯示，兩天內(nèi)PM2.5平均水平每增加10 μg/m3，每日心血管疾病死亡增加0.55%，而兩天內(nèi)PM10平均水平每增加10 μg/m3，每日心血管疾病死亡增加0.36%[18]。一項(xiàng)Meta分析匯總了來(lái)自我國(guó)17個(gè)城市的36項(xiàng)關(guān)于短期暴露效應(yīng)的研究，PM2.5濃度處于39～177 μg/m3之間。研究發(fā)現(xiàn)PM2.5短期暴露每增加10 μg/m3，非意外死亡增加0.4%，心血管疾病死亡增加0.63%。而PM10短期暴露每增加10 μg/m3，對(duì)應(yīng)的非意外死亡和心血管疾病死亡都增加0.36%[19]。一項(xiàng)來(lái)自北京市的研究結(jié)果表明，2010年至2012年，北京市PM2.5平均濃度96.2 μg/m3，日均濃度每增加10 μg/m3，當(dāng)天因缺血性心臟病死亡增加0.25%[20]。一項(xiàng)包括了我國(guó)不同區(qū)域的30個(gè)縣、PM2.5濃度范圍在50.7～105.7 μg/m3的研究顯示PM2.5濃度每增加10 μg/m3，當(dāng)天心血管疾病死亡增加0.12%，全因死亡增加0.13%[21]。NO2對(duì)心血管疾病死亡的效應(yīng)值與顆粒物相似。歐洲30個(gè)城市數(shù)據(jù)顯示，NO2短期暴露每增加10 μg/m3，全因死亡增加0.3%，心血管疾病死亡增加0.4%[22]。我國(guó)272個(gè)城市的死亡數(shù)據(jù)顯示，2天內(nèi)NO2平均濃度每增加10 μg/m3，非意外死亡和心血管疾病死亡均可增加0.9%[23]。CO的2天平均濃度每增加1 mg/m3可使心血管疾病死亡風(fēng)險(xiǎn)增加1.12%，但調(diào)整PM2.5濃度后不再有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[24]。

空氣污染長(zhǎng)期累積產(chǎn)生的心血管疾病超額死亡更不容忽視。一項(xiàng)系統(tǒng)綜述納入25個(gè)國(guó)內(nèi)外隊(duì)列研究、隨訪時(shí)間為3～35年，Meta分析顯示PM2.5長(zhǎng)期暴露每增加10 μg/m3，全因死亡風(fēng)險(xiǎn)平均增加6%，心血管疾病死亡風(fēng)險(xiǎn)平均增加11%[25]。美國(guó)一項(xiàng)大型隊(duì)列納入超過(guò)51萬(wàn)人，在9年的隨訪中，PM2.5暴露每增加10 μg/m3，心血管疾病死亡風(fēng)險(xiǎn)增加10%[26]?？諝馕廴镜奈：υ谔囟ㄈ巳褐凶饔酶黠@，美國(guó)婦女健康行動(dòng)（Women’s Health Initiative）研究納入超過(guò)65 000名絕經(jīng)期婦女，中位隨訪時(shí)間6年，觀察到PM2.5年均暴露濃度每增加10 μg/m3，心血管疾病死亡風(fēng)險(xiǎn)增加76%[27]。由于我國(guó)缺乏PM2.5的歷史監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)，我國(guó)早期的長(zhǎng)期暴露研究主要關(guān)注總懸浮顆粒物和PM10的濃度。一項(xiàng)在我國(guó)7萬(wàn)名40歲以上男性中開(kāi)展的研究顯示，在隨訪的9年內(nèi)，PM10長(zhǎng)期暴露每增加10 μg/m3，全因死亡風(fēng)險(xiǎn)增加1.6%，心血管疾病死亡風(fēng)險(xiǎn)增加1.8%[28]?；谥袊?guó)高血壓流行病學(xué)隨訪研究覆蓋31個(gè)城市約7萬(wàn)人的數(shù)據(jù)分析發(fā)現(xiàn)，在隨訪的9年期間，總懸浮顆粒物、SO2和氮氧化物每增加10 μg/m3，心血管疾病死亡分別增加0.9%，3.2%和2.3%[29]。一項(xiàng)來(lái)自中國(guó)北方四個(gè)城市的回顧性隊(duì)列納入約4萬(wàn)名社區(qū)居民，隨訪12年，PM10年均暴露濃度每增加10 μg/m3，全因死亡和心血管疾病死亡風(fēng)險(xiǎn)分別增加24%和23%[30]。中國(guó)香港老年人（65歲及以上）隊(duì)列長(zhǎng)期隨訪發(fā)現(xiàn)，在隨訪的13年時(shí)間內(nèi)PM2.5長(zhǎng)期暴露濃度每增加10 μg/m3，全因死亡風(fēng)險(xiǎn)增加14%，心血管疾病死亡風(fēng)險(xiǎn)增加22%，其中冠心病死亡相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)增加42%，腦血管疾病死亡相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)增加24%[31]。一項(xiàng)前瞻隊(duì)列納入來(lái)自我國(guó)45個(gè)地區(qū)的約19萬(wàn)名40歲及以上男性，在研究開(kāi)展的15年期間，PM2.5長(zhǎng)期暴露濃度每增加10 μg/m3，心血管疾病死亡風(fēng)險(xiǎn)增加9%[32]。最新的一項(xiàng)在我國(guó)15個(gè)省約12萬(wàn)自然人群中開(kāi)展的前瞻性隊(duì)列中國(guó)動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)（China-PAR）研究發(fā)現(xiàn)，PM2.5年均濃度每增加10 μg/m3，心血管疾病死亡風(fēng)險(xiǎn)增加16%[16]。我國(guó)關(guān)于大氣污染長(zhǎng)期暴露的研究數(shù)據(jù)還不夠充分，但近年來(lái)關(guān)于PM2.5的研究提示，我國(guó)人群中，PM2.5長(zhǎng)期暴露增加心血疾病死亡風(fēng)險(xiǎn)的作用可能強(qiáng)于歐美人群。

一項(xiàng)在我國(guó)5個(gè)農(nóng)村地區(qū)開(kāi)展的大型隊(duì)列研究對(duì)27萬(wàn)余人平均隨訪8年，發(fā)現(xiàn)使用固體燃料（煤、柴、炭）烹飪和取暖分別使全因死亡風(fēng)險(xiǎn)增加11%和14%，分別使心血管疾病死亡風(fēng)險(xiǎn)增加20%和29%。與一直使用固體燃料者相比，轉(zhuǎn)換為清潔能源（天然氣、電或集中供暖）者全因死亡和心血管疾病死亡風(fēng)險(xiǎn)都降低。在使用固體燃料者中，爐子能通風(fēng)排煙者也比不能排煙者全因和心血管疾病死亡風(fēng)險(xiǎn)都降低[33]。

4 空氣污染與心血管疾病發(fā)病

研究發(fā)現(xiàn)，空氣污染與各類心血管疾病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)，主要包括冠心病、心力衰竭、腦卒中、心律失常?？諝馕廴緦?dǎo)致心血管疾病的病理生理機(jī)制主要包括六個(gè)方面，一是炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激反應(yīng)及血管內(nèi)皮功能紊亂；二是血液高凝狀態(tài)及血栓形成；三是血壓升高、動(dòng)脈粥樣硬化及心臟重構(gòu)；四是自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能紊亂；五是心臟電生理改變及心律失常；六是代謝綜合征及胰島素抵抗[34-36]。

4.1 冠心病

空氣污染和心血管疾病的關(guān)系中，研究最充分、證據(jù)最為確鑿的是冠心病。空氣污染增加致死性和非致死性冠心病的風(fēng)險(xiǎn)。一項(xiàng)Meta分析納入34項(xiàng)研究，報(bào)告PM2.5短期暴露濃度每增加10 μg/m3，急性心肌梗死發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加2.5%。此外，CO、NO2和SO2濃度升高也與急性心肌梗死發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)，但O3濃度與急性心肌梗死發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)無(wú)關(guān)[37]。來(lái)自我國(guó)常州的一項(xiàng)研究顯示PM2.5和PM10短期暴露濃度每增加10 μg/m3，急性心肌梗死發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)分別增加1.6%和0.8%，但該研究并未觀察到NO2、SO2和O3短期暴露增加急性心肌梗死發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)[38]。一項(xiàng)來(lái)自北京的研究顯示，PM2.5短期暴露濃度每增加10 μg/m3，每日因心肌梗死住院的患者增加0.46%[39]。此外，PM2.5短期暴露也與因冠心病導(dǎo)致的急診就診人數(shù)增加相關(guān)[40]。美國(guó)婦女健康行動(dòng)研究顯示PM2.5年均暴露濃度每增加10 μg/m3，絕經(jīng)期婦女在6年隨訪期間致死性和非致死性冠心病風(fēng)險(xiǎn)增加21%，但PM10無(wú)顯著影響[27]。ESCAPE研究對(duì)歐洲的11項(xiàng)隊(duì)列研究進(jìn)行Meta分析，共納入超過(guò)10萬(wàn)名研究對(duì)象，中位隨訪時(shí)長(zhǎng)11.5年，結(jié)果表明PM2.5年均暴露濃度每增加5 μg/m3，冠心病風(fēng)險(xiǎn)增加13%，PM10年均暴露濃度每增加10 μg/m3，冠心病風(fēng)險(xiǎn)增加12%[41]。一項(xiàng)基于我國(guó)12萬(wàn)成年人平均隨訪8年的前瞻性研究顯示，PM2.5年均暴露濃度每增加10 μg/m3，冠心病風(fēng)險(xiǎn)增加43%[42]。

4.2 心力衰竭

空氣污染短期暴露可增加心力衰竭住院和死亡風(fēng)險(xiǎn)。一項(xiàng)涵蓋35項(xiàng)研究的Meta分析顯示，顆粒物污染和多種氣態(tài)污染物短期暴露都可增加心力衰竭住院或死亡的風(fēng)險(xiǎn)。PM2.5和PM10短期暴露濃度每增加10 μg/m3，導(dǎo)致心力衰竭住院或死亡風(fēng)險(xiǎn)分別增加2.1%和1.6%。此外，CO濃度每增加1.25 mg/m3，風(fēng)險(xiǎn)增加3.5%；SO2濃度每增加28.6 μg/m3，風(fēng)險(xiǎn)增加2.4%；NO2濃度每增加20.5 μg/m3，風(fēng)險(xiǎn)增加1.7%，但O3與心力衰竭住院或死亡無(wú)關(guān)。有慢性心力衰竭病史或合并高血壓、心律失常的患者在暴露于空氣污染時(shí)發(fā)生心力衰竭住院或死亡的風(fēng)險(xiǎn)更高[43]。我國(guó)一項(xiàng)研究納入來(lái)自26個(gè)大城市的超過(guò)10萬(wàn)例慢性心力衰竭住院患者，分析了各種空氣污染物與心力衰竭住院的關(guān)聯(lián)關(guān)系。PM2.5、PM10、SO2、NO2和CO濃度每升高一個(gè)四分位（依次為47.5 μg/m3、76.9 μg/m3、22.1 μg/m3、24.1 μg/m3、0.56 mg/m3），當(dāng)天心力衰竭住院事件風(fēng)險(xiǎn)分別增加1.2%、1.3%、1.0%、1.6%和1.2%。但這項(xiàng)研究未觀察到O3的短期暴露與心力衰竭住院或死亡相關(guān)[44]。另外一項(xiàng)北京的研究顯示，PM2.5短期暴露濃度每增加10 μg/m3，當(dāng)天心力衰竭住院事件數(shù)增加0.35%[45]。然而，目前尚不清楚空氣污染長(zhǎng)期暴露對(duì)心力衰竭的影響。

4.3 腦卒中

空氣污染增加腦卒中住院和死亡的風(fēng)險(xiǎn)。一項(xiàng)系統(tǒng)綜述納入來(lái)自28個(gè)國(guó)家的94項(xiàng)研究，顯示PM2.5、PM10短期暴露濃度每增加10 μg/m3，腦卒中住院及死亡風(fēng)險(xiǎn)分別增加1.1%和0.3%。SO2、NO2和CO短期暴露也增加腦卒中住院和死亡的風(fēng)險(xiǎn)，但O3的作用很微弱[46]。美國(guó)婦女健康行動(dòng)研究發(fā)現(xiàn)，PM2.5年均暴露濃度每增加10 μg/m3，絕經(jīng)期婦女腦卒中6年發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加28%[27]。ESCAPE研究顯示，在16年的研究期間，老年亞組和非吸煙亞組中PM2.5長(zhǎng)期暴露增加腦卒中發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)，在總體人群中也觀察到此趨勢(shì)，但結(jié)果無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[47]。一項(xiàng)來(lái)自沈陽(yáng)的回顧性隊(duì)列研究顯示，在12年的研究期間內(nèi)，PM10和NO2年均暴露濃度每增加10 μg/m3，腦血管疾病死亡風(fēng)險(xiǎn)分別增加49%和144%[48]。我國(guó)China-PAR研究對(duì)包含南北方近12萬(wàn)成年人的前瞻性隊(duì)列隨訪16年，顯示PM2.5年平均濃度每升高10 μg/m3，腦卒中發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加13%，其中缺血性腦卒中和出血性腦卒中發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)分別增加20%和12%[49]。

4.4 心律失常

空氣污染與心律失常的關(guān)系尚不明確，相關(guān)研究的結(jié)論并不一致。近年來(lái)一些研究報(bào)告空氣污染增加心房顫動(dòng)的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。兩項(xiàng)研究通過(guò)對(duì)埋藏式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器植入患者進(jìn)行心房顫動(dòng)監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)，PM2.5短期暴露當(dāng)天，陣發(fā)性心房顫動(dòng)發(fā)生率顯著增加[50-51]。一項(xiàng)Meta分析納入4項(xiàng)研究，合計(jì)超過(guò)46萬(wàn)人，顯示氣態(tài)及顆粒污染物短期暴露與心房顫動(dòng)的風(fēng)險(xiǎn)增加顯著相關(guān)[52]。一項(xiàng)韓國(guó)隊(duì)列納入超過(guò)43萬(wàn)無(wú)心房顫動(dòng)的人群，平均隨訪時(shí)長(zhǎng)接近4年，發(fā)現(xiàn)PM2.5和PM10年均暴露濃度每增加10 μg/m3，心房顫動(dòng)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)將分別增加17.9%和3.4%，SO2、NO2和CO也可增加心房顫動(dòng)的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，分別為0.5%、1.1%和1.7%[53]。但也有研究顯示心房顫動(dòng)與空氣污染不相關(guān)。美國(guó)的一項(xiàng)研究納入10 457例心房顫動(dòng)住院患者，顯示PM2.5短期暴露與心房顫動(dòng)住院事件的關(guān)聯(lián)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[54]。另外一項(xiàng)Meta分析納入15項(xiàng)研究，報(bào)告顆粒物和O3短期暴露增加院外心跳驟停風(fēng)險(xiǎn)。PM2.5、PM10和O3短期暴露濃度每增加10 μg/m3，院外心跳驟停的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)分別增加2.1%和4.1%和1.6%[55]。此外，也有其他研究報(bào)告空氣污染與室性心律失常相關(guān)，但證據(jù)尚不充分[36]。

5 空氣污染和心血管疾病危險(xiǎn)因素

空氣污染與一些重要的心血管疾病危險(xiǎn)因素存在關(guān)聯(lián)。國(guó)內(nèi)外大量研究已證實(shí)PM2.5暴露使血壓升高。PM2.5短期暴露濃度每增加10 μg/m3，幾天內(nèi)收縮壓和舒張壓可升高1～3 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）[36]。此外，空氣污染長(zhǎng)期暴露與高血壓發(fā)病相關(guān)。中國(guó)臺(tái)灣的一項(xiàng)隊(duì)列納入13萬(wàn)成年人，平均隨訪近5年，結(jié)果顯示PM2.5年均濃度每下降5 μg/m3，高血壓的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)下降16%[56]。中國(guó)一項(xiàng)大型前瞻性隊(duì)列隨訪證據(jù)表明，大氣PM2.5長(zhǎng)期暴露與中國(guó)成人高血壓和糖尿病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)，在平均隨訪6年多的研究期間，PM2.5濃度每升高10 μg/m3，高血壓和糖尿病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)分別增加11%和16%[57-58]。隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)也證實(shí)，與吸入過(guò)濾后的空氣相比，吸入含污染物的空氣使血壓升高[59-61]。另外一些研究表明空氣污染會(huì)促進(jìn)胰島素抵抗，增加2型糖尿病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)中外16項(xiàng)研究進(jìn)行Meta分析發(fā)現(xiàn)，PM2.5長(zhǎng)期暴露濃度每增加10 μg/m3，2型糖尿病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加11%[62]。大氣污染物長(zhǎng)期暴露與老年人超重或肥胖、高血壓和高甘油三酯血癥存在正相關(guān)關(guān)系，在男性和65歲以上人群中，空氣污染3年內(nèi)的長(zhǎng)期暴露與高血糖呈正相關(guān)[63]。此外，有一些關(guān)于空氣污染與慢性腎臟病和呼吸睡眠暫停綜合征的研究，但證據(jù)尚不充分。

6 空氣污染個(gè)體防護(hù)措施

采取有效個(gè)人防護(hù)措施可以降低個(gè)體水平的污染物暴露水平。自2008年以來(lái)，陸續(xù)有十余項(xiàng)小規(guī)模的交叉隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)，對(duì)采取個(gè)體防護(hù)措施減輕心血管損害的效果進(jìn)行評(píng)價(jià)，其中也包括幾項(xiàng)我國(guó)的研究[36,64-67]。這些研究所評(píng)價(jià)的個(gè)體防護(hù)措施主要分為兩類：空氣凈化器和口罩，干預(yù)時(shí)長(zhǎng)從數(shù)小時(shí)到數(shù)周不等。全部研究均采用心血管疾病相關(guān)的替代終點(diǎn)，包括血壓、心率及其變異性、心電圖改變、微血管血流和功能、內(nèi)皮功能、炎性標(biāo)志物、凝血功能標(biāo)志物和代謝產(chǎn)物、呼出氣體中反映氧化應(yīng)激的指標(biāo)等。不同研究中本底空氣污染水平和干預(yù)措施不同，達(dá)到的效果也不盡相同。一般而言，采取個(gè)體防護(hù)措施可有效降低個(gè)體空氣污染暴露水平至本底水平的一半左右，有些研究中替代終點(diǎn)得到改善，但各項(xiàng)研究的結(jié)論并不完全一致。目前尚無(wú)評(píng)價(jià)個(gè)人防護(hù)措施對(duì)預(yù)防主要心血管事件等臨床結(jié)局作用的隨機(jī)對(duì)照研究。

此外，一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)在上海65名健康大學(xué)生中研究服用魚油對(duì)空氣污染導(dǎo)致心血管損害的保護(hù)作用。結(jié)果顯示魚油組與安慰劑相比，一些與PM2.5短期暴露相關(guān)的生物標(biāo)志物發(fā)生有益的變化，包括炎癥、凝血、內(nèi)皮功能、氧化應(yīng)激和神經(jīng)內(nèi)分泌等方面。提示服用魚油可能減輕PM2.5導(dǎo)致的心血管損害[68]。

7 建議

降低空氣污染最根本的措施是消除或減少污染源的排放，這需要社會(huì)各界的共同努力。2013年以來(lái)，我國(guó)先后發(fā)布并實(shí)施了《大氣污染防治行動(dòng)計(jì)劃》和《藍(lán)天保衛(wèi)戰(zhàn)三年行動(dòng)計(jì)劃》，環(huán)境空氣質(zhì)量持續(xù)改善，2017年，全國(guó)地級(jí)及以上城市PM10平均濃度比2013年下降22.7%；京津冀、長(zhǎng)三角、珠三角等重點(diǎn)區(qū)域PM2.5平均濃度分別比2013年下降39.6%、34.3%、27.7%；北京市PM2.5年均濃度降至58 μg/m3[69]，重污染天數(shù)明顯減少，公眾的藍(lán)天獲得感和幸福感不斷增加，也降低了大氣污染對(duì)公眾健康的影響。盡管如此，現(xiàn)階段我國(guó)京津冀及周邊、汾渭平原和長(zhǎng)江三角洲地區(qū)大氣污染仍然比較嚴(yán)重，需要持續(xù)開(kāi)展大氣污染綜合防治。

醫(yī)務(wù)人員應(yīng)積極宣傳關(guān)于空氣污染與心血管疾病的科普知識(shí)，提高公眾的環(huán)保意識(shí)，同時(shí)積極為政府環(huán)保政策、公共衛(wèi)生政策獻(xiàn)言獻(xiàn)策，并指導(dǎo)個(gè)體采取相應(yīng)的措施，降低個(gè)體對(duì)空氣污染物的暴露水平，減輕空氣污染造成的心血管損害。

推 薦

·室內(nèi)使用清潔能源烹飪及采暖，推薦使用符合國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)的抽油煙機(jī)，以減少烹飪油煙在室內(nèi)擴(kuò)散。

·避免在主要交通道路及車流密集街道上騎車或步行，特別是在交通高峰時(shí)段。

·避免在交通繁忙地段進(jìn)行體育鍛煉，體育鍛煉應(yīng)在公園或大面積綠地內(nèi)進(jìn)行。

·在重污染天氣，應(yīng)盡量避免室內(nèi)外通風(fēng)，并盡量減少在戶外的時(shí)間，在戶外時(shí)應(yīng)佩戴符合國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)的N95防護(hù)口罩（可以濾過(guò)阻擋95%的PM2.5）。

·在重污染地區(qū)，家庭可以安裝符合國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)的新風(fēng)系統(tǒng)或使用符合國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)的采用高效過(guò)濾濾芯的空氣凈化器。

有效減少空氣污染對(duì)心血管疾病的影響需要科學(xué)研究證據(jù)的支撐，此領(lǐng)域亟需開(kāi)展更多更廣泛更深入的研究。近年來(lái)，我國(guó)關(guān)于空氣污染對(duì)心血管疾病發(fā)病及死亡影響的研究數(shù)量快速增長(zhǎng)，但主要集中于研究短期暴露的效應(yīng)，關(guān)于空氣污染長(zhǎng)期暴露對(duì)心血管疾病發(fā)病及死亡影響的認(rèn)識(shí)尚有待進(jìn)一步深入，對(duì)其作用機(jī)制、影像表現(xiàn)等認(rèn)識(shí)尚不充分。此外，我們需要開(kāi)展高質(zhì)量的前瞻性隨機(jī)對(duì)照臨床研究，對(duì)個(gè)體防護(hù)措施的保護(hù)作用予以科學(xué)評(píng)價(jià)。大量研究證實(shí)即使在低于空氣質(zhì)量準(zhǔn)則值的范圍內(nèi)，污染物濃度升高與心血管疾病發(fā)病和死亡風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)。但我們不大可能一直使用空氣凈化器、N95口罩等防護(hù)措施，那么在污染物處于什么暴露水平時(shí)使用這些防護(hù)措施具有較好的健康效果和經(jīng)濟(jì)效益？如何根據(jù)污染物濃度采取適宜的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度？期待高質(zhì)量的流行病學(xué)研究和臨床研究能為減輕空氣污染導(dǎo)致的健康損害提供更多科學(xué)證據(jù)。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突