趙 穎 張小琴

（1.南京中醫(yī)藥大學(xué)，江蘇 南京 210023；2.南京中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院，江蘇 南京 210029）

潰瘍性結(jié)腸炎（UC）是以腹瀉、腹痛、黏液膿血便為主要表現(xiàn)的慢性非特異性結(jié)腸炎，臨床上存在治愈難度大，復(fù)發(fā)率高等問(wèn)題，被WHO列為現(xiàn)代難治病之一。雖然UC的病因和發(fā)病機(jī)制尚不明確，但腸黏膜屏障與UC發(fā)病的密切聯(lián)系已被普遍認(rèn)同，修復(fù)腸黏膜屏障成為治療UC的新途徑。目前西藥治療價(jià)格較昂貴，患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)重，且長(zhǎng)期使用還可能產(chǎn)生嚴(yán)重的副作用和不良反應(yīng)，近年來(lái)中醫(yī)藥治療UC已取得較大進(jìn)展，在修復(fù)腸黏膜屏障、緩解臨床癥狀、減少?gòu)?fù)發(fā)等多方面具有一定優(yōu)勢(shì)，受到越來(lái)越廣泛的關(guān)注。

1 腸黏膜屏障受損與UC的發(fā)病

腸黏膜屏障是腸道重要的防御體系，它通過(guò)有效隔離腸道內(nèi)的有害物質(zhì)以維持屏障功能的完整和腸道穩(wěn)態(tài)。腸黏膜屏障目前被大致分為機(jī)械、免疫、生物、化學(xué)屏障4大類。腸黏膜機(jī)械屏障是抵抗腸道有害物質(zhì)入侵和維持細(xì)胞選擇通透性的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，主要由腸上皮細(xì)胞（IECs）和細(xì)胞間緊密連接構(gòu)成。腸淋巴和分泌型免疫蛋白（SIgA）構(gòu)成的免疫屏障可以識(shí)別自身或者外界抗原引發(fā)機(jī)體免疫反應(yīng)，是腸免疫穩(wěn)態(tài)的重要保障。生物屏障是腸道內(nèi)常駐菌群組成的微生態(tài)系統(tǒng)，不僅可以分泌保護(hù)腸道的生物菌膜，還可以酸化腸道抑制致病菌生長(zhǎng)，產(chǎn)出細(xì)菌素、短鏈脂肪酸等殺滅外來(lái)菌?；瘜W(xué)屏障由腸上皮細(xì)胞分泌的黏液糖蛋白和消化液等組成，具有潤(rùn)滑、殺菌、隔離等多種作用。

許多研究證明腸黏膜屏障功能異常是UC重要的發(fā)病因素和分子基礎(chǔ)，甚至有學(xué)者將其形容為一種“屏障器官性疾病”［1］。機(jī)械屏障、免疫屏障、生物屏障和化學(xué)屏障都被證實(shí)參與了UC的發(fā)病。首先腸黏膜屏障受損時(shí)產(chǎn)生大量炎性因子，不僅誘導(dǎo)上皮細(xì)胞凋亡，還可通過(guò)激活某些信號(hào)通路如MLCK、PI3K/Akt、PKC等影響緊密連接蛋白的表達(dá)和分布，破壞腸黏膜機(jī)械屏障的結(jié)構(gòu)，使黏膜通透性增高，導(dǎo)致腸腔內(nèi)細(xì)菌、抗原物質(zhì)向黏膜固有層移位并激活固有層免疫細(xì)胞，誘導(dǎo)黏膜異常免疫反應(yīng)的發(fā)生。各種細(xì)胞因子的異常表達(dá)在UC的病程中也起到重要的推動(dòng)作用，其中核因子NF-κB的活化是中心環(huán)節(jié)，可與IL-1、TNF-α等相互反饋產(chǎn)生級(jí)聯(lián)反應(yīng)，使炎癥反應(yīng)不斷持續(xù)和放大，是造成炎癥性腸病反復(fù)發(fā)作、難以治愈的原因之一。UC患者生物屏障的受損主要體現(xiàn)在腸道菌群的改變上，腸黏膜免疫系統(tǒng)對(duì)改變的菌群失去免疫耐受，對(duì)腸黏膜產(chǎn)生損傷，使細(xì)菌相關(guān)產(chǎn)物如短鏈脂肪酸和丁鹽酸在體內(nèi)的含量減少，不僅影響了腸道的pH和腸上皮細(xì)胞的能量代謝，也可導(dǎo)致腸上皮細(xì)胞的凋亡。黏液層是化學(xué)屏障的重要組成之一，炎性因子、致病菌等還可以通過(guò)抑制杯狀細(xì)胞和黏蛋白影響發(fā)病，UC患者腸黏膜中的杯狀細(xì)胞減少，黏蛋白的表達(dá)降低，黏液層厚度變薄，不能有效清除腸黏膜表面細(xì)菌，不僅使細(xì)菌更容易穿過(guò)黏液層侵襲腸上皮細(xì)胞加重細(xì)胞的凋亡，還會(huì)破壞腸道微生態(tài)的平衡，容易誘導(dǎo)和加劇腸道炎癥的反應(yīng)。綜上可見，機(jī)械屏障、免疫屏障、生物屏障和化學(xué)屏障雖然通過(guò)不同的作用機(jī)制參與了UC的發(fā)病，但腸黏膜各屏障之間相互依賴、相互協(xié)調(diào)、相互影響、共同作用，形成了統(tǒng)一的腸黏膜屏障保護(hù)系統(tǒng)，這也是中醫(yī)藥多靶點(diǎn)、多層面作用的優(yōu)勢(shì)所在。

2 中醫(yī)藥修復(fù)腸黏膜屏障治療UC

2.1 中醫(yī)藥修復(fù)腸黏膜機(jī)械屏障 單味中藥、中藥提取物和中藥復(fù)方已在多項(xiàng)實(shí)驗(yàn)中被證實(shí)有不錯(cuò)治療效果，可以從調(diào)節(jié)腸上皮細(xì)胞、增加緊密連接蛋白和黏膜修復(fù)因子的表達(dá)等方面修復(fù)腸黏膜機(jī)械屏障。朱磊等［2］觀察了黃芩苷對(duì)UC大鼠結(jié)腸免疫炎性反應(yīng)的影響，實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示黃芩苷顯著降低了大鼠PI3K和Akt蛋白磷酸化水平，PI3K/Akt信號(hào)通路是抑制IECs凋亡的關(guān)鍵信號(hào)，故黃芩苷抑制UC腸道免疫反應(yīng)可能是通過(guò)PI3K/Akt信號(hào)通路減少腸上皮細(xì)胞的凋亡達(dá)成的。張振芳等［3］使用白花蛇舌草的乙醇提取物對(duì)DSS誘導(dǎo)的UC小鼠進(jìn)行治療，發(fā)現(xiàn)小鼠血清和腸組織中的核抗原ki67陽(yáng)性率降低，腸黏膜炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和損傷得到明顯改善，核抗原ki67可抑制腸上皮細(xì)胞的異常增殖，說(shuō)明白花蛇舌草乙醇提取物對(duì)腸上皮細(xì)胞有一定的保護(hù)作用。黃芪組成的復(fù)方在臨床中被發(fā)現(xiàn)對(duì)UC的療效甚佳，臧凱宏等［4］就此對(duì)黃芪提取物黃芪多糖進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)黃芪多糖可劑量依賴性升高黏膜表皮修復(fù)調(diào)節(jié)因子EGF和緊密連接蛋白Occludin和ZO-1的表達(dá)，促進(jìn)腸黏膜機(jī)械屏障的修復(fù)。鹽酸小檗堿（BBR）是從中藥黃連中提取的有效成分，價(jià)格低廉，臨床應(yīng)用廣泛，BBR治療后小鼠腸道干細(xì)胞標(biāo)志物L(fēng)GR-5、TERT和緊密連接蛋白Claudin-1、Occludin、ZO-1的的表達(dá)明顯升高，證明其減輕腸道炎癥的機(jī)制與維護(hù)腸黏膜機(jī)械屏結(jié)構(gòu)的完整性有關(guān)［5］。潘燕等［6］觀察了錫類散治療活動(dòng)期輕中度左半結(jié)腸UC的療效，錫類散組患者的癥狀改善和結(jié)腸黏膜愈合度明顯高于氫化可的松組，且安全性佳，后續(xù)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)還證實(shí)錫類散通過(guò)上調(diào)緊密連接蛋白Occludin的表達(dá)改善黏膜愈合。韓玉娜［7］發(fā)現(xiàn)中藥復(fù)方改良愈瘍湯也可提高腸黏膜多種緊密連接蛋白及mRNA的表達(dá)以維持黏膜機(jī)械屏障結(jié)構(gòu)的完整性，減輕結(jié)腸黏膜的炎癥損傷，抵御致病菌的入侵。

促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β等和抗炎因子IL-4、IL-10等通過(guò)影響緊密連接調(diào)控腸黏膜屏障，中醫(yī)藥治療UC的機(jī)制或許與調(diào)節(jié)細(xì)胞因子改善腸黏膜機(jī)械屏障有關(guān)。祁燕等［8］發(fā)現(xiàn)中藥成方潰結(jié)康對(duì)UC小鼠腸黏膜的炎癥因子和腸黏膜屏障均有影響，表現(xiàn)在調(diào)節(jié)促炎因子和抑炎因子的平衡減輕炎性因子對(duì)腸黏膜的損傷，還可以上調(diào)黏膜修復(fù)因子ITF和緊密連接蛋白Occuludin、Claudin的表達(dá)。馬鐵明等［9］選取大腸經(jīng)募穴天樞穴、脾經(jīng)大橫穴對(duì)TNBS/DSS聯(lián)合造模的UC大鼠進(jìn)行艾炷灸治療，結(jié)果顯示艾炷灸可以降低UC疾病活動(dòng)度，修復(fù)受損的腸黏膜上皮結(jié)構(gòu)，且治療效果與灸量呈正相關(guān)，其作用機(jī)制可能與降低促炎因子IL-8提高抗炎因子IL-10，抑制NF-κBp65的轉(zhuǎn)錄下調(diào)TLR-9有關(guān)。

2.2 中醫(yī)藥修復(fù)腸黏膜免疫屏障 作為腸道的重要防御線，腸黏膜免疫屏障具有維持腸道菌群穩(wěn)態(tài)、抵抗外界和自身抗原等重要作用，免疫異常引起的免疫屏障功能障礙影響了UC的發(fā)生發(fā)展。西藥免疫抑制劑如氨甲蝶呤、硫唑嘌呤、環(huán)孢素等起效較慢并且具有細(xì)胞毒性，尋找有效治療且副作用小的藥物已成為當(dāng)前的治療目標(biāo)。中醫(yī)藥被證實(shí)對(duì)腸淋巴和免疫球蛋白有免疫調(diào)節(jié)作用，現(xiàn)已成為UC治療的重要手段之一。李相玲等［10］發(fā)現(xiàn)中藥枸杞、苦瓜、茯苓的水提物可改善腸系膜淋巴結(jié)T、B淋巴細(xì)胞比例和促進(jìn)腸系膜淋巴細(xì)胞整合素a2β7表達(dá)，整合素a2β7的表達(dá)決定淋巴細(xì)胞經(jīng)腸道和淋巴組織的能力，提示上述中藥水提物可增強(qiáng)腸黏膜的免疫屏障功能。雷公藤的有效成分雷公藤多苷、雷公藤甲素均有免疫抑制作用，對(duì)UC有明顯療效，但由于藥物毒性限制了臨床的應(yīng)用，但經(jīng)過(guò)甘草炮制的雷公藤未見明顯肝毒性，治療后小鼠T細(xì)胞浸潤(rùn)顯著減少，F(xiàn)oxP3+Treg增加，說(shuō)明雷公藤通過(guò)誘導(dǎo)抑制性T細(xì)胞浸潤(rùn)發(fā)揮腸道免疫調(diào)節(jié)的作用［11］。劉思邈等［12］觀察了以白頭翁湯加減化裁的清熱利濕方對(duì)大腸濕熱型的UC小鼠核轉(zhuǎn)錄因子和腸免疫功能的影響，結(jié)果顯示清熱利濕方不僅可以降低核轉(zhuǎn)錄因子和TNF-α以減少促炎因子對(duì)腸黏膜的損傷，還可以下調(diào)腸黏膜IgA和SIgA水平維護(hù)腸黏膜局部免疫功能，且療效與療程呈正相關(guān)。吳東升等［13］研究了芍藥湯對(duì)UC大鼠腸黏膜屏障的作用機(jī)制，芍藥湯組大鼠腸黏膜的CD4+T淋巴細(xì)胞和SIgA較美沙拉嗪組升高，芍藥湯通過(guò)改善腸黏膜淋巴細(xì)胞比率和調(diào)節(jié)免疫球蛋白水平修復(fù)腸黏膜免疫屏障，減輕腸黏膜的損傷。

2.3 中醫(yī)藥修復(fù)腸黏膜生物屏障 正常人腸道中各菌群共同生長(zhǎng)并互相制約，若腸道菌群的動(dòng)態(tài)平衡被打破，會(huì)導(dǎo)致機(jī)體免疫功能紊亂，是炎癥性腸病的重要發(fā)病因素。UC作為炎癥性腸病的一種，也與腸道菌群失調(diào)有密切聯(lián)系，多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)UC患者存在不同程度的菌群失調(diào)，致病菌和優(yōu)勢(shì)菌的比例改變，菌群的多樣性減少。中醫(yī)藥被證實(shí)對(duì)腸道菌群有較好的調(diào)節(jié)作用，能促進(jìn)腸道有益菌（雙歧桿菌、乳酸桿菌等）生長(zhǎng)，抑制有害菌（腸球菌、腸桿菌等）增殖，幫助腸道菌群恢復(fù)動(dòng)態(tài)平衡，以達(dá)到減輕炎癥水平，促進(jìn)黏膜修復(fù)，改善機(jī)體免疫等功效。侯天舒等［14］發(fā)現(xiàn)UC大鼠的糞便細(xì)菌豐度較健康大鼠降低，主要體現(xiàn)在雙酶梭菌增加，乳酸菌、毛螺科菌減少，而選取足三里、上巨虛、天樞穴進(jìn)行針刺治療后大鼠的乳酸菌和毛螺科菌含量增加，雙酶梭菌含量減少，糞便細(xì)菌豐度得以改善，提示中醫(yī)電針治療能夠增加菌群的多樣性和豐度，促進(jìn)腸道菌群恢復(fù)動(dòng)態(tài)平衡。王曉梅等［15］選取雙側(cè)天樞穴、氣海穴對(duì)UC大鼠進(jìn)行隔藥餅灸治療，發(fā)現(xiàn)灸法治療后的大鼠糞便中的有益菌（乳酸菌素、雙歧桿菌）含量明顯增加，有害菌（脆弱擬桿菌、腸桿菌）含量明顯降低，且大鼠炎癥因子TNF-α、IL-12的表達(dá)顯著降低，說(shuō)明隔藥灸可改善UC大鼠的腸道菌群紊亂且具有恢復(fù)腸道微生態(tài)系統(tǒng)、減輕腸黏膜炎癥反應(yīng)的作用，從而保護(hù)腸黏膜。

2.4 中醫(yī)藥修復(fù)腸黏膜化學(xué)屏障 杯狀細(xì)胞特異產(chǎn)生的黏蛋白（MUC2）三葉因子（TFF3）在化學(xué)屏障中發(fā)揮了主要的防衛(wèi)作用，黏蛋白相關(guān)基因MUC13敲除小鼠經(jīng)DSS誘導(dǎo)后出現(xiàn)更嚴(yán)重的結(jié)腸炎癥，上皮細(xì)胞凋亡也更加明顯，體現(xiàn)了黏膜化學(xué)屏障在UC中的重要性?；菀愕龋?6］觀察到烏梅丸能有效提高UC大鼠腸上皮組織中MUC2、TFF3的含量，推測(cè)烏梅丸可能通過(guò)促進(jìn)杯狀細(xì)胞增殖分泌修復(fù)腸黏膜化學(xué)屏障。杯狀細(xì)胞近年來(lái)被發(fā)現(xiàn)不僅是純分泌細(xì)胞，它的數(shù)量和分泌物對(duì)維持腸道穩(wěn)態(tài)具有重要作用，還參與了免疫調(diào)節(jié)［17］。臧凱宏等［18］使用當(dāng)歸補(bǔ)血湯對(duì) TNBS造模的UC大鼠灌胃，發(fā)現(xiàn)當(dāng)歸補(bǔ)血湯可以減少未成熟杯狀細(xì)胞數(shù)量，使成熟的分泌態(tài)杯狀細(xì)胞接近正常。目前腸黏膜化學(xué)屏障在UC的研究中相對(duì)較少，仍具有較大的研究空間。

2.5 中醫(yī)藥多靶點(diǎn)、多層面修復(fù)腸黏膜屏障 實(shí)際上，中醫(yī)藥對(duì)腸黏膜屏障的保護(hù)作用往往不是單一、孤立的，而是對(duì)腸黏膜各屏障有多靶點(diǎn)、多層次的作用。中醫(yī)藥從修復(fù)腸黏膜結(jié)構(gòu)、降低腸黏膜通透性、調(diào)節(jié)腸道免疫功能及腸道菌群等多方面發(fā)揮作用，最終達(dá)到修復(fù)黏膜、緩解癥狀、縮短病程、減少?gòu)?fù)發(fā)的良好治療效果。木瓜總?cè)圃谙罎冎幸驯蛔C明有較好的損傷修復(fù)作用，可能與其抑制炎癥、促進(jìn)上皮細(xì)胞增加、修復(fù)黏膜屏障有關(guān)。熊興軍等［19］在此基礎(chǔ)上研究了木瓜的重要活性成分木瓜總?cè)茖?duì)UC小鼠的作用機(jī)制，發(fā)現(xiàn)木瓜總?cè)瓶梢陨险{(diào)腸黏膜屏障保護(hù)因子E-cadherin，緊密連接蛋白Occludin，黏蛋白MUC2，TFF3 mRNA的表達(dá)，對(duì)腸黏膜機(jī)械屏障、化學(xué)屏障均有作用。馬齒莧是臨床上治療UC常用的清熱解毒藥，它的有效活性成分馬齒莧多糖不僅能增加小鼠雙歧桿菌和乳桿菌數(shù)量，還能促進(jìn)抗炎因子的生成，降低炎癥因子水平，提高免疫球蛋白含量，對(duì)生物屏障和免疫屏障具有雙重調(diào)節(jié)作用［20-22］。張博［23］認(rèn)為腸黏膜屏障與中醫(yī)“脾為之衛(wèi)”有異曲同工之妙，而經(jīng)典方劑四君子湯不僅可以提高黏蛋白和三葉肽因子的表達(dá)修復(fù)大鼠化學(xué)屏障，還可增加腸黏膜sIgA的含量、CD3陽(yáng)性T細(xì)胞百分比，以提高腸黏膜免疫屏障功能。

參苓白術(shù)散是止瀉常用方，首載于《太平惠民和劑局方》，具有健脾益氣、滲濕止瀉的功效，臨床常用于癥見腹痛腹瀉的脾虛濕盛患者，由于UC的主要癥狀之一就是腹瀉，所以參苓白術(shù)散對(duì)UC也有不錯(cuò)的治療效果。研究表明參苓白術(shù)散可維持腸黏膜屏障結(jié)構(gòu)完整、改善腸道免疫調(diào)節(jié)、促進(jìn)黏膜愈合。劉玉暉等［24］發(fā)現(xiàn)參苓白術(shù)散可升高UC小鼠Claudin、Oc?cluding蛋白，JAM和ZO-1 mRNA，調(diào)節(jié)腸上皮細(xì)胞間的緊密連接。劉翠英等［25］認(rèn)為參苓白術(shù)散調(diào)節(jié)緊密連接的機(jī)制是通過(guò)抑制NF-κB水平，減少M(fèi)LCK/MLC通路的過(guò)度激活達(dá)成的，MLCK/MLC通路通過(guò)影響腸黏膜的緊密連接參與UC的發(fā)病，高表達(dá)于腸上皮細(xì)胞的長(zhǎng)鏈MLCK激活后使MLC磷酸化作用于腸上皮細(xì)胞的肌球蛋白和肌動(dòng)蛋白，使緊密連接受牽拉后開放，而核因子NF-κB的持續(xù)激活引起MLCK的轉(zhuǎn)錄，引起以上步驟的進(jìn)行。在免疫調(diào)節(jié)方面，參苓白術(shù)散下調(diào)UC大鼠細(xì)胞凋亡相關(guān)基因Caspase-8和蛋白的表達(dá)，進(jìn)而調(diào)節(jié)細(xì)胞因子IL-1β、IL-4含量，改善結(jié)腸黏膜免疫功能，延緩組織凋亡，促進(jìn)腸黏膜組織細(xì)胞的修復(fù)［26］。李曉冰等［27］用TNBS對(duì)小鼠造模，發(fā)現(xiàn)參苓白術(shù)散直接影響腸系膜Treg細(xì)胞，提高了腸道CD4+CD25+Foxp3+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的數(shù)量，以發(fā)揮腸黏膜免疫調(diào)節(jié)的功能。黏液結(jié)合肽TFF3是近年發(fā)現(xiàn)的新型生長(zhǎng)因子，與MUC2形成膠狀復(fù)合物保護(hù)腸黏膜，還能驅(qū)動(dòng)上皮細(xì)胞遷移快速修復(fù)損傷腸黏膜，對(duì)上皮細(xì)胞的重組、修復(fù)有重要作用，參苓白術(shù)散還可通過(guò)上調(diào)MUC2、TFF3 mRNA表達(dá)，促進(jìn)腸黏膜化學(xué)屏障損傷的修復(fù)［28］。

清腸化濕方是沈洪教授在經(jīng)典方芍藥湯的基礎(chǔ)上化裁而來(lái)的，以清腸化濕、斂瘡生肌、調(diào)氣和血為主要功效的中藥成方，在臨床上取得良好療效，它的作用機(jī)制被證實(shí)與腸黏膜屏障有關(guān)。吳昊等［29］發(fā)現(xiàn)清腸化濕方可增加緊密連接蛋白ZO-1的表達(dá)，還抑制腸上皮細(xì)胞半胱天冬氨酸酶-3蛋白的表達(dá)，從而抑制腸上皮細(xì)胞凋亡，修復(fù)腸黏膜機(jī)械屏障功能。翟金海等［30］使用清腸化濕方灌腸治療TNBS造模UC大鼠，結(jié)果顯示清腸化濕方明顯降低大鼠腸組織TNF-α水平，減輕了對(duì)Claudin-1蛋白損傷，保護(hù)了腸黏膜緊密連接。顧培青等［31］探討了清腸化濕方以過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體-γ和NF-κB為中心的作用機(jī)制，實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示清腸化濕方不僅可以通過(guò)PPAR-γ信號(hào)通路促進(jìn)MUC2和TFF3的分泌達(dá)到修復(fù)腸黏膜化學(xué)屏障的功能，還可以降低NF-κB的激活減輕腸黏膜炎性反應(yīng)，有效改善UC大鼠的病變程度。

中醫(yī)特色外治療法治療UC的作用機(jī)制也可以從腸黏膜屏障進(jìn)行解釋。馬喆等［32］使用隔藥灸和溫和灸大鼠“天樞”穴觀察艾灸預(yù)處理UC大鼠的作用機(jī)制，發(fā)現(xiàn)艾灸預(yù)處理后大鼠的Occludin蛋白、MUC2、JAN1、ZO-1蛋白明顯升高，說(shuō)明艾灸對(duì)大鼠腸黏膜機(jī)械屏障和化學(xué)屏障均有保護(hù)作用，可能是艾灸有效預(yù)防減輕UC的作用機(jī)制之一。還有相關(guān)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，隔藥餅灸天樞穴能抑制腸上皮細(xì)胞凋亡，調(diào)節(jié)炎癥細(xì)胞因子和腸黏膜免疫，幫助恢復(fù)腸道菌群的動(dòng)態(tài)平衡，從多個(gè)屏障作用以減輕大鼠腸道炎癥反應(yīng)，修復(fù)腸黏膜［33-34］。

3 總結(jié)與展望

腸黏膜屏障一直是近年UC研究的熱點(diǎn)之一，長(zhǎng)期的腸道炎癥可增加結(jié)直腸癌的風(fēng)險(xiǎn)，與黏膜炎癥程度、持續(xù)時(shí)間、嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，故促進(jìn)黏膜組織愈合是UC重要的治療目標(biāo)［35］?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)單靶點(diǎn)、單通路、局部作用有一定局限性，中醫(yī)藥強(qiáng)調(diào)整體觀念，從多靶點(diǎn)、多層面修復(fù)腸黏膜屏障，具有獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)，在臨床上也取得了不錯(cuò)的治療效果，為修復(fù)腸黏膜屏障提供了新的治療思路。但由于中醫(yī)藥的作用機(jī)制不明確，目前的研究集中于中藥單體和復(fù)方，且中藥提取物成分較為復(fù)雜，尚不能判定各成分是否會(huì)互相影響。相信隨著研究的深入，中醫(yī)藥對(duì)腸黏膜屏障的作用機(jī)制會(huì)越來(lái)越明確，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)腸黏膜屏障的理解可以和中醫(yī)藥進(jìn)行有機(jī)整合，為臨床提供更多科學(xué)可靠的依據(jù)。