王雪 解來青 季曉燕 張積 徐國旭

(蘇州大學附屬第二醫(yī)院眼科 蘇州 215004)

資料 患者男性，29歲。從事電焊工8年余，8小時工作制，防護欠規(guī)范，偶有不戴防護鏡作業(yè)史，否認觀看日食、高強度戶外陽光暴露、激光損傷、除電焊以外的其他電路短路類強光接觸以及“雪盲”等相關危險因素暴露史。因雙眼視物不清、視力漸進性下降1年余來我院就診。全身檢查未見異常。眼科檢查：矯正視力右眼0.7，左眼0.5；雙眼前節(jié)未見明顯異常；屈光間質(zhì)透明；雙眼眼底視盤中心及顳側色稍淡，邊界清，中心凹反光未見(圖1)。眼底光學相干層析成像(optical coherence tomography ，OCT)顯示雙眼黃斑中心凹區(qū)視網(wǎng)膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)層連續(xù)性破壞(圖2)，左眼稍重于右眼。普通視野檢查未見明顯異常；多焦視網(wǎng)膜電圖(multifocal electroretinogram，mf-ERG)檢查可見右眼中心峰輕度降低，左眼中心峰明顯降低(圖3)。診斷：雙眼光性視網(wǎng)膜病變(photic retinopathy)?

圖1 眼底相 A.右眼；B.左眼。

圖2 眼底OCT 雙眼黃斑區(qū)RPE層中低反射區(qū)。A.右眼；B.左眼。

討論 光性視網(wǎng)膜病變是由于黃斑部短時或長時間接受密集光照射造成的視網(wǎng)膜損害，引起視網(wǎng)膜損害的光源包括較強的日光、電弧光、激光等。電弧光會產(chǎn)生大量電磁波，其中的紫外線及藍光對視網(wǎng)膜有顯著的損傷作用。光性視網(wǎng)膜病變的發(fā)生非常罕見，最早1例報告于1902年。紫外線、近紫外線及藍光光譜對視網(wǎng)膜具有明顯的損傷作用。Choi等[1]報道1例電弧光導致黃斑中心凹鼻上方黃色病變的患者，盡管該患者僅短短接觸電弧光1 d的時間。Macarez等[2]曾報道1例觀察日食導致雙眼光性視網(wǎng)膜病變的病例。目前對光性視網(wǎng)膜病變的診斷依據(jù)為有明確的危險因素接觸史及典型的病損區(qū)影像學改變。對于本病例，患者有明確的8年電焊工作(電弧光暴露)史，防護欠規(guī)范，偶有不戴防護鏡作業(yè)史，否認觀看日食、高強度戶外陽光暴露、激光損傷、除電焊以外的其他電路短路類強光接觸以及“雪盲”等相關危險因素的暴露史，且患者雙眼對稱性的病理改變更傾向于職業(yè)病的診斷，所以高度懷疑為電光性視網(wǎng)膜損傷 。患者眼底照相未見顯著的視網(wǎng)膜異常，而自覺視力較前有所下降，由此推測，電弧光導致的視網(wǎng)膜損傷視覺功能下降可能要早于肉眼可見的眼底形態(tài)學改變。OCT顯示黃斑中心凹下出現(xiàn)RPE層的低反射，RPE層連續(xù)性出現(xiàn)部分中斷。OCT可早期發(fā)現(xiàn)相關病損的確切位置及范圍，可作為相關職業(yè)病防治的有效篩查手段?；颊咭曇皺z查未見明顯異常，而mf-ERG直觀地顯示出中心峰的顯著降低，客觀反映視網(wǎng)膜黃斑區(qū)局部視細胞功能的mf-ERG可能比視野甚至是微視野檢查更具診斷意義。當然，導致RPE層連續(xù)破壞的疾病有多種，如RPE前視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層的高反射，出血或滲血，RPE-bruch膜復合體的病變(如早期年齡相關性黃斑病變、中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變等)，中滲，高度近視黃斑病變等。中心性漿液性脈絡膜視網(wǎng)膜病變患者臨床表現(xiàn)主要為中心視力下降和對比敏感度下降，OCT可顯示為RPE層連續(xù)性破壞和視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層下積液，應注意與該例患者鑒別。

圖3 mf-ERG 右眼中心峰輕度降低，左眼中心峰明顯降低。A.右眼；B.左眼。

有關光性視網(wǎng)膜病變的病理機制，近年來人們普遍認為：視網(wǎng)膜光損傷的成因主要包括熱損傷、機械損傷和光化學損傷3個方面[3]。熱損傷是高能量光波被組織吸收轉(zhuǎn)化為熱能，使局部組織內(nèi)的溫度升高，組織內(nèi)的各種蛋白質(zhì)成分發(fā)生變性凝固而產(chǎn)生損傷；機械性損傷是組織在極短的時間內(nèi)接受強光照射使組織在光子的沖擊下發(fā)生瞬間的變化而機械性地損傷組織；光化學損傷是由不引起明顯溫度升高的、低能量的、相對較長時間的光照所引起的視網(wǎng)膜組織病理變化。電弧光中含有大量的紅外線、可見光與紫外線成分，強烈電弧光產(chǎn)生的短紅外線與可見光經(jīng)眼屈光間質(zhì)后被視網(wǎng)膜吸收產(chǎn)生熱能，致視網(wǎng)膜、脈絡膜產(chǎn)生燒灼傷。Noell等[4]研究表明，一定量的光，即使低于熱損傷的閾值,仍可引起實驗小鼠的視網(wǎng)膜損傷，且其機制為光化學損傷。本例患者長期從事電焊工作，雖有防護但非嚴格，其視網(wǎng)膜損傷可能與長期接受低于熱損傷的電弧光刺激，進而通過光化學機制造成RPE細胞慢性受損有關。當然，從OCT表現(xiàn)看，單純的RPE層連續(xù)性部分中斷，與之相鄰的橢圓體帶及脈絡膜毛細血管層均未表現(xiàn)出明顯異常，不排除是由于RPE內(nèi)的黑色素在吸收光能量后引起熱灼傷。文中OCT所示的病理改變是否為光性視網(wǎng)膜病變的最早期改變？患者的RPE層病損是否可逆？功能是否可以恢復？長達8年的光照為何病變僅局限在色素上皮而未波及視細胞？都是值得探討的問題。

有學者[5]認為，光性視網(wǎng)膜病變患者的預后通常較好。也有部分學者[6]認為，大部分光性視網(wǎng)膜病變的患者會遺留永久性的眼底及視覺功能受損。光性視網(wǎng)膜病變目前尚無特效治療手段，發(fā)病早期應用血管擴張劑及維生素類可改善視網(wǎng)膜營養(yǎng)，一定程度起到挽救瀕臨死亡細胞、促進損傷細胞修復的作用。在工作中要加強電焊工作人員的操作規(guī)范，提高其安全防范意識，注意平時操作時的眼部防護，盡量避免光性視網(wǎng)膜病變及其他光性眼損傷的發(fā)生。