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        阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征對青光眼患者眼壓波動的影響△

        2021-03-26 11:06:20梁送民金軼平龐宇峰
        中國眼耳鼻喉科雜志 2021年2期
        關鍵詞:差異研究

        梁送民 金軼平 龐宇峰

        (1.復旦大學附屬上海市第五人民醫(yī)院耳鼻咽喉科 上海 200240;2.復旦大學附屬上海市第五人民醫(yī)院眼科 上海 200240)

        阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)與青光眼患者眼壓波動相關性的研究目前尚不多,本研究證實OSAHS對青光眼患者的眼壓波動有影響,輔助呼吸機治療能明顯改善青光眼患者的眼壓波動。

        1 資料與方法

        1.1 資料 2019年1~12月在我院住院接受24 h眼壓測定和睡眠監(jiān)測的患者共166例,納入研究161例。納入標準:我院眼科就診的可疑青光眼患者[眼壓>21 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)],或雙眼壓差值>5 mmHg,或24 h眼壓差值>8 mmHg);年齡18~60歲。排除標準:房角關閉、高度近視(近視度數>6.0 D)、有葡萄膜炎病史者;高血壓、糖尿病、心臟病(冠心病、房間隔缺損、室間隔缺損、主動脈瓣關閉不全或狹窄、二尖瓣關閉不全或狹窄、感染性心內膜炎、各類心肌炎、心包積液)、高血脂、頸部血管狹窄斑塊及顱內占位性病變者。

        1.2 方法 按照多導睡眠監(jiān)測(polysomnography,PSG)結果,診斷為OSAHS者83例,納入OSAHS組;非OSAHS患者78例,納入非OSAHS組。2組患者性別、年齡、體重指數(body mass index,BMI)等一般資料差異均無統(tǒng)計學意義(P值均>0.05)。見表1。采用計算機生成隨機數的方式將OSAHS患者隨機分成2組,觀察組(42例)除采用常規(guī)降眼壓藥物治療(拉坦前列素滴眼液滴患眼,每日1次,每次1滴,治療1個月)外,同時采用呼吸機(瑞思邁,澳大利亞)治療;對照組(41例)采用單純降眼壓藥物治療。治療1個月后比較2組患者的眼壓變化。

        1.3 統(tǒng)計學處理 所有數據采用STATA 12統(tǒng)計軟件進行處理,其中計量資料采用均數±標準差表示,2組間計量資料的比較采用t檢驗,計數資料的比較采用卡方檢驗。P<0.05視為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        OSAHS組和非OSAHS組眼壓的統(tǒng)計結果顯示,OSAHS組患者最高眼壓明顯高于非OSAHS組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);2組患者最低眼壓差異無統(tǒng)計學意義(P=0.32)。OSAHS組患者眼壓波動值明顯高于非OSAHS組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

        OSAHS患者中,觀察組的眼壓波動改善值(5.1± 2.1) mmHg明顯好于對照組的(2.3±2.6)mmHg,2組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

        表1 OSAHS組與非OSAHS組一般情況及眼壓數據比較

        表2 觀察組與對照組治療前后眼壓變化 單位:mmHg

        3 討論

        OSAHS是由于睡眠時反復發(fā)生上氣道塌陷或阻塞,從而引起睡眠時打鼾、血氧飽和度下降、白天嗜睡等一系列改變的綜合征。OSAHS患者反復夜間缺氧、微覺醒,甚至夜間憋醒,使其白天不可抑制的嗜睡,注意力不集中,反應遲鈍,輕則學習、工作能力下降,重則造成許多嚴重交通事故的發(fā)生。因此,OSAHS越來越受到人們的重視。流行病學研究表明,OSAHS在男性人群的發(fā)病率為4.5%,在女性人群的發(fā)病率為3.2%[1]。

        青光眼是繼白內障之后的第二大致盲疾病,患者常表現為眼脹、畏光、流淚、頭痛、視力下降等,嚴重降低了患者的生活質量。在臨床工作中我們發(fā)現,合并有OSAHS的青光眼患者,予降眼壓藥物治療眼壓往往控制不理想,而有一些患者經過運動減肥后,打鼾癥狀明顯好轉;同時復查24 h眼壓,發(fā)現眼壓控制良好,且周邊視野、中心視野未見進一步進展。受這些病例啟發(fā),我們對近年來相關文獻進行查閱,發(fā)現OSAHS和青光眼之間的相關性研究尚不多,且各類研究中OSAHS的青光眼患病率差異較大。Bendel等[2]研究發(fā)現OSAHS患者的青光眼患病率為27%,而另一項研究中相應的患病率為5.7%,且相關研究都沒有治療前后的情況對比[3-5]。OSAHS患青光眼的可能發(fā)病機制包括:①OSAHS引起視神經血流灌注不足,導致視神經受損[6];②OSAHS患者夜間反復低氧/再氧合刺激交感神經活性增強,激活腎素-血管緊張素系統(tǒng),導致視神經血流供應不足,發(fā)生青光眼性視神經損傷[7];③OSAHS患者夜間低氧/再氧合過程中產生過多的氧自由基改變氧平衡,可使小梁網上皮細胞變性,進而導致房水外流障礙,眼壓升高,損傷視神經[8];④OSAHS患者缺氧引起線粒體DNA的氧化損傷,致線粒體功能異常,從而導致視網膜神經節(jié)細胞損傷[8]。

        然而OSAHS對眼壓波動的影響,相關研究極少且存在一定爭議。趙春梅等[9]曾對一般人群中OSAHS和非OSAHS患者眼壓進行對比研究,結果表明OSAHS較非OSAHS患者夜間眼壓更高,且高于白天,24 h眼壓波動明顯,眼壓峰值更高。Kiekens等[10]和Cohen等[11]針 對OSAHS患 者 行持續(xù)正壓通氣(continuous positive airway pressure,CPAP)治療后對青光眼患者24 h眼壓的波動進行了研究,結果表明,CPAP治療會引起眼壓升高,眼壓的波動范圍增大。也有研究[4,12]發(fā)現,對合并OSAHS的青光眼患者行CPAP治療改善通氣及血氧飽和度后,視野缺損及視網膜神經纖維層厚度的減少能得到有效控制甚至改善。

        本研究通過對OSAHS組和非OSAHS組的眼壓進行分析,得出OSAHS組患者最高眼壓明顯高于非OSAHS組,OSAHS組患者眼壓波動值明顯高于非OSAHS組;輔助呼吸機治療通過糾正夜間缺氧引起的一系列代謝變化,能明顯改善青光眼患者的眼壓波動。這對臨床上降眼壓藥物控制不理想,或眼壓雖控制在正常范圍但仍存在不可逆轉視野缺損或視網膜病變的患者提供了一條新的治療思路。

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