胡文，魏欣，彭先鋒（潢川縣人民醫(yī)院心內(nèi)科，河南 潢川465150）

病毒性心肌炎的主要診斷方法是心肌活檢，有一定創(chuàng)傷性［1］。 目前，病毒性心肌炎主要通過抗病毒治療，但缺乏治療后評估手段，而有效的治療評估對合理調(diào)整治療方案，改善預(yù)后有重要作用。 因此，探尋一種有效的評估方法對病毒性心肌炎患者有一定價值。由于病毒性心肌炎隨著病情發(fā)展，心肌損傷程度加重，推測心肌損傷標(biāo)志物可能與病毒性心肌炎的預(yù)后有關(guān)［2］。心肌肌鈣蛋白I（cTn I）是心肌特異標(biāo)志物，cTn I 水平在心肌損傷早期即可出現(xiàn)升高，對心肌損傷的診斷具有較高的靈敏度［3］。 本研究主要分析cTn I 水平與病毒性心肌炎抗病毒治療效果的相關(guān)性， 以指導(dǎo)后續(xù)病毒性心肌炎患者治療方案的合理調(diào)整，以改善疾病治療現(xiàn)狀。 報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2019 年2 月～2020 年2 月我院收治83 例病毒性心肌炎患者。 其中男52 例、女31 例；年齡23～55（35.98±3.17）歲；體重指數(shù)18.12～24.86（22.29±0.40）kg/m2。 本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核通過，患者與家屬均知情且簽署同意書。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) （1）納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《中醫(yī)內(nèi)科常見病診療指南(西醫(yī)疾病部分)病毒性心肌炎》［4］診斷標(biāo)準(zhǔn)；②病毒學(xué)檢查顯示病毒RNA 陽性；③體格檢查可見心音變化、心臟增大等；④發(fā)病前出現(xiàn)惡心、發(fā)熱、咽痛等癥狀；⑤均接受抗病毒治療。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并病毒、細(xì)菌感染；②合并甲亢、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等自身免疫性疾病；③中途退出治療；④治療期間患者病死。

1.3 方法

1.3.1 血清指標(biāo)檢測方法 采集患者2ml 空腹靜脈血，置于室溫下30min，3000r/min 離心10min，存于-80℃下待測。 采用心肌肌鈣蛋白I 檢測試劑盒（膠體金法）（基蛋生物科技股份有限公司，蘇食藥監(jiān)械(準(zhǔn))字2014 第2400846 號）檢測心肌肌鈣蛋白I（cTnI）。

1.3.2 抗病毒治療效果評估及分組方法 參照《成人急性病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)評價與建議》［5］評估：痊愈：癥狀消失，心電圖、超聲心電圖未見異常；恢復(fù)遷延：輕度自覺癥狀，心電圖、超聲心電圖輕度改變；心律失常：心電圖、超聲心電圖出現(xiàn)竇速、早搏、傳導(dǎo)阻滯等；擴張型心肌?。盒墓δ懿蝗碾妶D、超聲心電圖出現(xiàn)心律失常， 伴全心擴大。 將其中發(fā)生心律失常、擴張型心肌病的患者視為治療效果不佳。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 24.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計量資料均經(jīng)Shapiro-Wilk 正態(tài)性檢驗，呈正態(tài)分布以±s 表示，組間用獨立樣本t 檢驗；計數(shù)資料用百分比表示，采用χ2檢驗；影響分析采用Logistic回歸分析檢驗；繪制受試者工作曲線（ROC）得到曲線下面積（AUC），檢驗血清cTn I 水平預(yù)測治療效果不佳的價值；P＜0.05 為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 抗病毒治療效果 本研究內(nèi)83 例病毒性心肌炎患者，經(jīng)抗病毒治療后，6 例發(fā)生心律失常，5 例發(fā)生擴張性心肌病，治療效果不佳占13.25%（11/83）。

2.2 不同抗病毒治療效果患者的基線資料比較 治療效果不良組血清cTn I 水平高于良好組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。 見表1。

表1 不同抗病毒治療效果患者基線資料比較（±s）

表1 不同抗病毒治療效果患者基線資料比較（±s）

n 性別（男/女） 年齡（歲） 體重指數(shù)（kg/m2）cTn I（μg/L）治療效果不佳組良好組χ2/t P 11 72 7/4 45/27 0.069 0.793 36.18±3.22 35.94±3.15 0.235 0.815 22.17±0.41 22.31±0.36 1.180 0.242 1.51±0.30 0.69±0.48 5.488＜0.001

2.3 血清cTn I 水平對抗病毒治療效果影響分析 將血清cTn I 水平作為協(xié)變量，將抗病毒治療效果作為因變量（1=治療效果不良，0=治療效果優(yōu)良），初步二元回歸分析后，納入2.2 中全部資料，建立多元回歸模型結(jié)果顯示，血清cTn I 過表達(dá)是病毒性心肌炎患者抗病毒治療效果不佳的影響因素（OR＞1，P＜0.05）。 見表2。

表2 血清cTn I 水平對抗病毒治療效果影響分析結(jié)果

2.4 血清cTn I 水平預(yù)測抗病毒治療效果不佳價值分析 繪制ROC 曲線（見附圖）發(fā)現(xiàn)，血清cTn I 水平用于預(yù)測病毒性心肌炎抗病毒治療不佳風(fēng)險的AUC 為：0.893（95%CI：0.820～0.965），P＜0.001，有一定預(yù)測價值。 當(dāng)Cut-off 值取1.050μg/L，可獲得最佳預(yù)測價值，對應(yīng)的特異度、靈敏度及約登指數(shù)分別為0.764、0.909、0.673。

附圖 血清cTn I 水平預(yù)測抗病毒治療效果風(fēng)險價值ROC 曲線圖

3 討論

病毒性心肌炎患者預(yù)后差別較大，部分患者抗病毒治療后可痊愈，但仍有部分患者會遺留心臟器質(zhì)性病變。 目前，病毒性心肌炎缺少預(yù)后評估標(biāo)志物，造成病毒性心肌炎抗病毒治療療效評估現(xiàn)狀不佳［6］。為提高抗病毒治療效果，探討早期可預(yù)測病毒性心肌炎患者抗病毒治療效果不佳的風(fēng)險因子，以指導(dǎo)合理治療方案擬定尤為關(guān)鍵。

本研究納入83 例病毒性心肌炎患者，經(jīng)抗病毒治療后，6 例發(fā)生心律失常，5 例發(fā)生擴張性心肌病，治療效果不佳占比13.25%。 可見，部分患者經(jīng)過抗病毒治療仍出現(xiàn)心律失常、擴張性心肌病，病毒性心肌炎患者預(yù)后情況并不理想。因此，分析病毒性心肌炎患者抗病毒治療的相關(guān)影響因素是有必要的。cTn I 是心肌鈣蛋白的一種，也是常見心肌損傷標(biāo)志物，可在心肌損傷早期快速釋放入血［7］。 本研究對比治療效果不佳組和良好組基線資料發(fā)現(xiàn)，治療效果不佳組血清cTn I 水平高于良好組，說明cTn I 水平過表達(dá)可能與病毒性心肌炎患者抗病毒治療效果有關(guān)。后經(jīng)二元Logistic 回歸分析后建立多元回歸模型發(fā)現(xiàn)，血清cTn I 過表達(dá)是病毒性心肌炎患者抗病毒治療效果不佳的影響因素。分析原因為：作為心肌纖維特有的收縮蛋白，cTn I 主要在心臟細(xì)胞中分布，通常情況下不釋放入血［8］。 大部分cTn I 結(jié)合心肌纖維中的心肌收縮蛋白，小部分cTn I 游離在心肌細(xì)胞胞漿內(nèi)，心肌受損時，cTn I 可通過破損的心肌細(xì)胞進(jìn)入血液中，血液中cTn I 的水平增加［9］。cTn I 也是一種心肌收縮調(diào)節(jié)蛋白，可通過作用于鈣代謝，抑制激球蛋白，改變橫紋肌動蛋白ATP 酶活性，達(dá)到調(diào)節(jié)心肌收縮的作用，在心肌損傷減輕或消失后，cTn I 水平會降低［10］。而治療效果不佳的病毒性心肌炎患者可能病毒感染時間長，程度較重，因此對心肌細(xì)胞所造成的慢性炎性損傷程度更嚴(yán)重，故cTn I 水平更高。 綜上可推測cTn I 可能對預(yù)病毒性心肌炎抗病毒治療效果不佳風(fēng)險有一定價值，且該推測在進(jìn)一步的ROC 分析中被證實，可見血清cTn I 水平在病毒性心肌炎抗病毒抗炎早期療效預(yù)測方面有較高價值。

綜上所述，血清cTn I 水平過表達(dá)可能提示病毒性心肌炎抗病毒治療效果不佳高風(fēng)險，可考慮未來早期檢測病毒性心肌炎血清cTn I 水平，預(yù)測治療風(fēng)險，指導(dǎo)治療。