戚瑞雪，趙育潔（鄭州市第七人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，河南 鄭州450000）

急性心肌梗死（AMI）是由于冠狀動(dòng)脈阻塞、供血不足導(dǎo)致的心肌缺血壞死，具有發(fā)病突然、死亡率高的特點(diǎn)［1］。 經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）是目前疏通AMI 患者動(dòng)脈堵塞和改善患者心肌功能的有效療法［2］。 但其在臨床應(yīng)用中，會(huì)因動(dòng)脈穿刺導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷，降低治療效果。替羅非班是一種抗血小板藥，能抑制血栓形成，預(yù)防術(shù)中心肌缺血［3］。 本研究采用替羅非班聯(lián)合PCI 治療AMI 患者，旨在觀察其對(duì)患者心肌形變能力及血清可溶性細(xì)胞間粘附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管細(xì)胞黏附分子-1（sVCAM-1）的影響。 報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017 年5 月～2019 年5 月我院收治的91 例AMI 患者作為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組45 例和觀察組46 例。 對(duì)照組中男28 例、女17 例；年齡49～76（64.52±3.25）歲；發(fā)病至就診時(shí)間0.5～8（4.68±2.17）h。 觀察組中男28 例、女18 例；年齡50～75（64.39±2.45）歲；發(fā)病至就診時(shí)間0.5～9（4.79±2.04）h。 兩組一般資料比較，差異不顯著（P＞0.05），具有可比性。 本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) （1）納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合AMI 診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］；②有缺血性胸痛，胸痛時(shí)間持續(xù)至少30min；③患者自愿簽署知情同意書(shū)；④未接受其它相關(guān)治療。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并自身免疫性疾病者；②合并嚴(yán)重原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓；③合并心源性休克；④既往有PCI 病史、心肌梗死病史者。

1.3 方法 對(duì)照組術(shù)前給予患者口服阿司匹林腸溶片（辰欣藥業(yè)股份有限公司）300mg、氫氯吡格雷片（樂(lè)普藥業(yè)股份有限公司）600mg。 患者取平臥位，以2%利多卡因局部麻醉，選擇右手橈動(dòng)脈穿刺，置入鞘管建立通道后通過(guò)造影確認(rèn)病變血管，根據(jù)病變血管特點(diǎn)選擇導(dǎo)絲、引導(dǎo)管、球囊支架，行PCI 治療，術(shù)中注射普通肝素6000U，隨手術(shù)延長(zhǎng)補(bǔ)充，術(shù)后立即拔除鞘管按壓30s， 實(shí)施加壓包扎，24h 后拆除。術(shù)后繼續(xù)口服阿司匹林腸溶片100mg/d、硫酸氫氯吡格雷片75mg/d，持續(xù)治療1 年以上。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上，術(shù)前3min 內(nèi)靜脈推注鹽酸替羅非班氯化鈉注射液（魯南貝特制藥有限公司）10μg/kg， 之后以0.15μg/(kg·min)繼續(xù)滴注，持續(xù)36h。

1.4 評(píng)價(jià)指標(biāo) （1）心肌形變：于治療前及治療30d后，以超聲心動(dòng)圖檢測(cè)并計(jì)算室壁運(yùn)動(dòng)指數(shù)(WMSI)、舒張晚期峰值應(yīng)變率(SRa)；（2）內(nèi)皮細(xì)胞功能:于治療前、治療36h，取患者空腹靜脈血5ml，3500r/min離心10min，以酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)sICAM-1、sVCAM-1 水平，試劑盒購(gòu)自北京晶美生物工程有限公司。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS 25.0 軟件處理，計(jì)量資料以±s 表示，行t 檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以n（%）表示，行χ2檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組心肌形變能力比較 治療前，兩組WMSI、SRa 比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療30d 后，兩組WMSI 均下降，SRa 均提高，且觀察組變化較大，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 見(jiàn)表1。

表1 兩組心肌形變能力比較（±s）

注：與治療前對(duì)比，*：P＜0.05

n WMSI SRa（%）治療前觀察組對(duì)照組46 45 t P治療后30d 觀察組對(duì)照組46 45 t P 1.88±0.23 1.91±0.24 0.609 0.544 1.63±0.12*1.74±0.13*4.196 0.000 0.93±0.27 0.94±0.28 0.173 0.863 1.41±0.12*1.07±0.15*11.953 0.000

2.2 兩組內(nèi)皮細(xì)胞功能比較 治療前，兩組sICAM-1、sVCAM-1 比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療36h，兩組sICAM-1、sVCAM-1 均上升，但觀察組低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 見(jiàn)表2。

表2 兩組內(nèi)皮細(xì)胞功能比較（±s，μg/L）

表2 兩組內(nèi)皮細(xì)胞功能比較（±s，μg/L）

注：與治療前對(duì)比，*：P＜0.05

n sICAM-1 sVCAM-1治療前觀察組對(duì)照組46 45 t P治療后觀察組對(duì)照組46 45 t P 137.24±22.36 136.98±21.35 0.057 0.955 145.87±23.42*158.12±24.03*2.463 0.016 103.53±25.42 104.54±25.38 0.190 0.850 132.85±25.12*236.23±26.95*18.934 0.000

3 討論

AMI 多由過(guò)度勞累、便秘、不良生活習(xí)慣等引起，常伴心前區(qū)壓榨性疼痛，嚴(yán)重者甚至?xí)苯有菘耍＜吧?］。 PCI 是目前治療AMI 的有效方法之一，可經(jīng)心導(dǎo)管技術(shù)介入治療快速開(kāi)通患者阻塞血管，使患者心肌血液再次灌注，提高患者生存率［6］。 但介入治療手術(shù)具有一定的風(fēng)險(xiǎn)性，穿刺部位常出現(xiàn)血管內(nèi)膜損傷，并會(huì)有出血、血腫、血栓等癥狀，且PCI 治療雖然疏通了患者血管，但并未改善患者的心肌功能，需尋求更有效的治療方案［7］。

sICAM-1、sVCAM-1 都可由活化內(nèi)皮細(xì)胞釋放，是重要的炎癥反應(yīng)因子，兩者含量上升時(shí)，可促使血栓形成，加重炎癥反應(yīng)［8］。 本研究結(jié)果顯示，治療30d 后，兩組WMSI 均下降，SRa 均提高，且觀察組變化較大；治療36h，兩組sICAM-1、sVCAM-1 均上升，但觀察組低于對(duì)照組，表明替羅非班聯(lián)合PCI能有效改善AMI 患者心肌形變能力，減少內(nèi)皮細(xì)胞功能損傷。分析其原因：替羅非班是一種可逆性血小板GPIIb/IIIa 受體拮抗劑，對(duì)血小板粘附、聚集有較好的抑制作用［9］。 該藥物可通過(guò)與血小板受體相結(jié)合，占據(jù)血小板GPIIb/IIIa 交聯(lián)位點(diǎn)，阻止由纖維蛋白原推動(dòng)的血小板交聯(lián)及聚集作用，由此減弱血小板的激活、粘附及聚集，減少因血流灌注引發(fā)的血管損傷，改善血管內(nèi)皮細(xì)胞功能，并降低sICAM-1、sVCAM-1 水平［10］。 此外，替羅非班還具有半衰期短、無(wú)抗原性、安全性高的特點(diǎn)，聯(lián)合PCI 治療時(shí)可產(chǎn)生協(xié)同作用，改善患者心肌供血情況，減少心肌細(xì)胞損傷，促進(jìn)患者血管再通。

綜上所述，替羅非班聯(lián)合PCI 治療AMI 效果較好，能有效改善患者心肌形變能力，減小因PCI 治療引起的血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，降低sICAM-1、sVCAM-1 水平。