劉艷紅（鄢陵縣中醫(yī)院心血管內(nèi)科，河南 鄢陵461200）

急性心肌梗死是常見(jiàn)的心血管疾病，患者易發(fā)生持久劇烈的胸骨后疼痛，休息或者進(jìn)行硝酸酯類(lèi)藥物不能得到緩解，且急性心肌梗死時(shí)常合并快速心率失常，有研究顯示，急性心肌梗死患者中約75%～95%存在心律失常，嚴(yán)重者可導(dǎo)致患者死亡［1，2］。 近年來(lái)，治療該疾病臨床上主要以藥物治療為主，其中胺碘酮與美托洛爾被廣泛應(yīng)用，且得到了良好的效果?；诖?，本研究探討急性心肌梗死并發(fā)快速心律失常采用胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療，并觀察期療效分析。 報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年1～10 月在我院治療的急性心肌梗死并發(fā)快速心律失常患者100 例，依據(jù)藥物治療方法分為對(duì)照組和觀察組各50 例。 觀察組中男36 例、女14 例；年齡43 ～79（61.12±2.43）歲；室性早搏29 例、房性早搏21 例。 對(duì)照組中男34 例、女16 例；年齡42～80（61.01±2.26）歲；室性早搏28 例、房性早搏22 例。兩組一般資料比較，無(wú)顯著差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) （1）納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《急性心肌梗死中西醫(yī)結(jié)合診療指南》［3］診斷標(biāo)準(zhǔn)者；②經(jīng)心電圖等檢查確診。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：①有藥物過(guò)敏史；②無(wú)依從性；③有精神疾病者。

1.3 方法 兩組入院后均予以血管擴(kuò)張劑、利尿劑等常規(guī)治療。 對(duì)照組采用胺碘酮（生產(chǎn)廠家：黑龍江迪龍制藥有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20052294）治療，負(fù)荷量按體重3mg/kg，然后以1～1.5mg/min 維持，6 小時(shí)后減至0.5～1mg/min，一日總量1200mg，以后逐漸減量，同時(shí)口服胺碘酮片，0.2g/次，3 次/天。觀察組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合美托洛爾（生產(chǎn)廠家：?？谄媪χ扑幑煞萦邢薰?，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20041650）治療，12.5mg/次，2 次/天。 兩組患者均治療2 天。1.4 臨床觀察指標(biāo) （1）對(duì)比兩組患者治療前與治療2 天后心率（HR）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）及左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）等心功能指標(biāo)情況；（2）對(duì)比兩組不良反應(yīng)情況，包括低血壓、淺靜脈炎、心理衰竭加重等。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)采用SPSS 23.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理。計(jì)量資料采用±s 表示，行t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用例（百分率）表示，行χ2檢驗(yàn)。 P＜0.05 示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組心功能指標(biāo)比較 治療前，兩組心功能各項(xiàng)指標(biāo)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療后，觀察組HR、LVEDD、LVESD 值均低于對(duì)照組，而LVEF 值高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

2.2 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。 見(jiàn)表2。

3 討論

隨著我國(guó)經(jīng)濟(jì)水平的不斷提高及飲食習(xí)慣的改變，急性心肌梗死發(fā)病率隨之增加，每年新發(fā)病例至少50 萬(wàn)。 急性心肌梗死是在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈血流中斷或減少，進(jìn)而導(dǎo)致心肌的缺血性壞死，而心率失常是該疾病最常見(jiàn)，極大威脅患者的生命安全［4，5］。 因此，探求有效的治療方法，對(duì)于恢復(fù)健康有著重要作用。

胺碘酮屬Ⅲ類(lèi)抗心律失常藥，半衰期較長(zhǎng)，在多種心血管疾病的治療中起到重要作用，是具有輕度非競(jìng)爭(zhēng)性的α 及β 腎上腺素受體阻滯劑，可對(duì)心房及心肌傳導(dǎo)纖維的快鈉離子內(nèi)流起到抑制作用，且不會(huì)改變復(fù)極離散度［6］。 同時(shí)具有顯著的抗心律失常作用，適用于房性早搏、室性早搏，同時(shí)可對(duì)心率失常心房、心肌傳導(dǎo)纖維中鈉離子內(nèi)流抑制，增強(qiáng)竇房結(jié)的自律性。在不同頻率下，胺碘酮延長(zhǎng)各部心肌組織的動(dòng)作電位及有效不應(yīng)期，現(xiàn)代藥理研究表明，胺碘酮治療該疾病不會(huì)影響動(dòng)、靜膜電位，可有效延緩病情發(fā)張，改善甲狀腺激素代謝水平，擴(kuò)張血管［7］。 何小君等［8］研究顯示，β 受體阻滯劑可有效縮小梗死面積，減緩心率。本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組HR、LVEDD、LVESD 值均較對(duì)照組低，而LVEF 值較對(duì)照組高，而兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示胺碘酮聯(lián)合美托洛爾的治療效果要優(yōu)于單純使用胺碘酮治療。 表明對(duì)于急性心肌梗死并發(fā)快速心律失?；颊卟捎冒返馔?lián)合美托洛爾治療，可顯著改善患者心功能指標(biāo)，降低不良反應(yīng)發(fā)生率，且用藥安全性較高。 美托洛爾是一種抗心律失常的β受體阻滯劑藥物，具有降低心率、心肌耗氧量，減慢方式傳導(dǎo)等功效，此外，治療作用以降低交感神經(jīng)對(duì)心臟的作用為主。其次，美托洛爾還可抑制房室傳導(dǎo)以減慢室上性的快速心律失常的心室率，藥物能通過(guò)血腦屏障，與中樞神經(jīng)β 受體相互結(jié)合，快速改善心率失常癥狀，降低交感神經(jīng)張力［9］。 臨床多用胺碘酮與美托洛爾，以上藥物可控制患者病情惡化，改善患者心功能指標(biāo)，但二者作用機(jī)制有一定差異性，故臨床會(huì)將以上兩種藥物協(xié)調(diào)使用，有效減輕心肌損傷，提高患者治療耐受性，直接加大對(duì)急性心肌梗死并發(fā)快速心律的治療效果［10］。

表1 兩組心功能指標(biāo)比較（±s）

表1 兩組心功能指標(biāo)比較（±s）

注：與同組治療前比較，*：P＜0.05

HR（次/min） LVESD（mm） LVEDD（mm） LVEF（%）治療前對(duì)照組觀察組t P治療后對(duì)照組觀察組t P 143.12±12.45 144.31±12.50 0.477 0.635 92.54±6.13*78.42±6.23*11.340 0.000 53.56±4.51 53.52±4.47 0.045 0.965 45.74±3.27*37.64±3.51*11.939 0.000 62.48±5.62 62.44±5.56 0.036 0.972 51.54±4.21*40.32±4.16*13.405 0.000 34.54±3.51 35.10±3.60 0.788 0.433 42.11±4.28*52.24±5.30*10.515 0.000

表2 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較［n(%)］

綜上所述，美托洛爾聯(lián)合胺碘酮治療急性心肌梗死并發(fā)快速心律失常，可有效控制病情發(fā)展，改善心功能指標(biāo)，且安全性較好。