何土杰，陳連娣，鄭海燕（遂溪縣人民醫(yī)院，廣東 遂溪524300）

冠心病是由于動力性血管痙攣或動脈粥樣硬化引起的冠狀動脈粥樣器質(zhì)性狹窄、阻塞或供血不足，最終導(dǎo)致心肌缺血缺氧出現(xiàn)心絞痛或心肌壞死出現(xiàn)心肌梗死［1，2］。 相關(guān)數(shù)據(jù)顯示，冠心病在40 歲以上人群中發(fā)病率較高，是全球死亡率最高的疾病之一，嚴(yán)重威脅患者生命健康［3］。 因此，對冠心病患者進(jìn)行早期準(zhǔn)確診斷并采取有效預(yù)防措施對于改善患者預(yù)后具有重要意義。有研究發(fā)現(xiàn)，Lp-PLA2 會參與動脈粥樣硬化形成過程，hs-CRP 是血管性疾病的炎癥標(biāo)志物［4］。 有學(xué)者猜測其水平高低與冠心病病情發(fā)展具有一定關(guān)系，但目前有關(guān)研究報(bào)道較少。 基于此，本研究旨在探討冠心病患者Lp-PLA2、hs-CRP 的表達(dá)及臨床意義，以期為臨床準(zhǔn)確診斷冠心病提供科學(xué)參考依據(jù)。 本研究經(jīng)我院倫理委員會批準(zhǔn)并備案。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017 年12 月~2020 年1 月在我院就診的冠心病患者72 例，其中不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）患者27 例，穩(wěn)定型心絞痛（SAP）患者22 例，急性心肌梗死（AMI）患者23 例。 納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）均符中華醫(yī)學(xué)會制定的冠狀動脈粥樣硬化性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)［5］；（2）經(jīng)CT 檢查排除其他腦性疾病；（3）1 個(gè)月內(nèi)未服用激素、抗生素、非甾體抗炎藥；（4）患者知情自愿參并簽署知情同意書。 排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）凝血功能異常或自身免疫疾病者；（2） 肝腎功能嚴(yán)重受損者；（3）有手術(shù)外傷史者；（4）服用過抗凝藥物抗血小板等影響纖溶活性的藥物。 選取同時(shí)期我院健康體檢者30 例作為對照組。

1.2 方法 取所有研究對象清晨空腹靜脈血4ml，收集在含有枸櫞酸鈉的真空抗凝管中，2000r/min 離心15min 后分離上層血清備用。 采用散射比濁法測定所有研究對象脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（Lp-PLA2）濃度，采用免疫比濁法按照試劑盒（浙江伊利康生物科技有限公司）說明書進(jìn)行操作測定所有研究對象超敏C 反應(yīng)蛋白（hs-CRP）濃度。

1.3 觀察指標(biāo) （1）比較四組研究對象一般資料，包括年齡、性別、體質(zhì)量，有無吸煙、高血壓、糖尿病等；（2）比較四組研究對象血清Lp-PLA2、hs-CRP 濃度；（3）分析冠心病患者與Lp-PLA2、hs-CRP 的表達(dá)水平的相關(guān)性。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 19.0 軟件處理數(shù)據(jù)。行t 檢驗(yàn)和χ2檢驗(yàn)。 以P<0.05 提示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 采用Pearson 相關(guān)分析法進(jìn)行相關(guān)性分析，以P<0.05 提示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 所有研究對象一般資料比較 所有研究對象年齡、性別、體質(zhì)量差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），UAP組、SAP 組、AMI 組患者吸煙、高血壓、糖尿病者均顯著高于對照組（P<0.05）。 見表1。

2.2 所有研究對象Lp-PLA2、hs-CRP 水平比較 與對 照 組 相 比，UAP 組、SAP 組、AMI 組 患 者Lp-PLA2、hs-CRP 水平均顯著升高（P<0.05），且與SAP組患者相比，UAP 組、AMI 組患者Lp-PLA2、hs-CRP水平逐漸升高（P<0.05）。 見表2。

表1 所有研究對象一般資料比較［±s，n（%）］

表1 所有研究對象一般資料比較［±s，n（%）］

對照組（n＝30）年齡（歲）性別UAP 組（n＝27）SAP 組（n＝22）AMI 組（n＝23）體質(zhì)量（kg/m）56.39±3.48 14 13 24.11±2.25 56.45±3.50 11 11 24.19±2.30 56.42±3.39 12 11 24.09±2.18 56.37±3.61 14 16 23.97±2.23吸煙高血壓糖尿病男女 是否是否是否19 8 17 10 20 7 13 9 11 11 15 7 18 5 17 6 18 5 11 19 5 25 9 21

2.3 患者冠心病與Lp-PLA2、hs-CRP 相關(guān)性分析 根據(jù)Person 相關(guān)性分析顯示，UAP 組、SAP 組、AMI 組患者與血清Lp-PLA2、hs-CRP 水平均呈正相關(guān)（P＜0.05）。 見表3。

3 討論

冠心病是由于向心臟供血的冠狀動脈壁斑塊積聚引起的冠狀動脈狹窄，導(dǎo)致心肌缺血缺氧引起心絞痛，若不及時(shí)采取治療措施，隨著病情進(jìn)展，冠脈內(nèi)斑塊不斷積累最終導(dǎo)致管腔閉塞，引起急性心肌梗死等嚴(yán)重心臟疾?。?］。 因此，對于冠心病應(yīng)盡早診斷盡早治療，才能有效控制病情進(jìn)一步發(fā)展。目前臨床診斷冠心病主要依賴于心肌壞死標(biāo)志物水平變化、心電圖特征性變化和患者臨床癥狀，但診斷結(jié)果受到檢查者主觀因素和客觀條件影響，導(dǎo)致診斷準(zhǔn)確度不高［7］。

表2 所有研究對象Lp-PLA2、hs-CRP 水平比較(±s)

表2 所有研究對象Lp-PLA2、hs-CRP 水平比較(±s)

注：與對照組相比，*：P＜0.05；與SAP 組相比，#：P＜0.05

UAP 組（n＝27） SAP 組（n＝22） AMI 組（n＝23） 對照組（n＝30）Lp-PLA2（μg/L）hs-CRP（μg/mL）278.14±14.62*#20.53±2.27*#267.85±14.63*17.72±2.09*289.05±14.48*#23.49±2.65*#113.07±15.84 3.72±0.69

表3 患者冠心病與Lp-PLA2、hs-CRP 相關(guān)性分析

Lp-PLA2 在巨噬細(xì)胞凋亡、組織壞死和與炎癥相關(guān)斑塊形成中具有較高的水平，hs-CRP 會參與機(jī)體炎癥相關(guān)應(yīng)激反應(yīng)過程，對于預(yù)測心腦器官血管病變具有重要意義，因此可將Lp-PLA2、hs-CRP 水平應(yīng)用在冠脈病變程度評估中［8，9］。本次研究結(jié)果顯示，UAP 組、SAP 組、AMI 組患者吸煙、高血壓、糖尿病者均顯著高于對照組，表明吸煙、高血壓、糖尿病會增加患冠心病的風(fēng)險(xiǎn)，更易引起動脈硬化和血管壁變厚，導(dǎo)致管腔縮小引發(fā)冠心病。通過比較冠心病患者與健康體檢者Lp-PLA2、hs-CRP 水平結(jié)果顯示。 與對 照 組 相 比，UAP 組、SAP 組、AMI 組 患 者Lp-PLA2、hs-CRP 水平均顯著升高，且與SAP 組患者相比，UAP 組、AMI 組患者Lp-PLA2、hs-CRP 水平逐漸升高，表明冠心病患者機(jī)體血清Lp-PLA2、hs-CRP水平較正常機(jī)體會顯著升高，這與既往研究結(jié)果基本一致［10］。分析原因可能為：Lp-PLA2 作為一種由成熟巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞合成和分泌的血小板活化因子乙酰水解酶，能夠有效水解血小板活化因子并使其活性喪失，水解氧化卵磷脂并介導(dǎo)炎癥反應(yīng)，引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷和單核細(xì)胞浸潤，增強(qiáng)粥樣硬化形成。 此外，Lp-PLA2 還可使低密度脂蛋白水解，引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷， 加速硬化性斑塊和泡沫細(xì)胞形成，導(dǎo)致患者出現(xiàn)急性心肌梗死等嚴(yán)重病癥。 hs-CRP 在健康體檢者血清中含量低微， 在發(fā)生炎癥發(fā)應(yīng)機(jī)體血清中會快速升高，在動脈粥樣硬化斑塊的形成、破裂、脫落過程中具有重要意義，可以作為反映患者動脈粥樣硬化和斑塊穩(wěn)定性的血清指標(biāo)。 進(jìn)一步研究結(jié)果顯示， 根據(jù)Person 相關(guān)性分析顯示，SAP 組、UAP 組、AMI 組患者與血清Lp-PLA2、hs-CRP 水平均呈正相關(guān)，表明隨著患者病情加重Lp-PLA2、hs-CRP 水平也會上升，可以作為臨床反映冠心病患者病情嚴(yán)重程度的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

綜上所述，冠心病患者血清Lp-PLA2、hs-CRP 水平顯著高于正常機(jī)體，機(jī)體血清Lp-PLA2、hs-CRP 水平高低可為冠心病類型和病情程度提供參考，對于臨床診斷冠心病具有重要意義。