方翠敬，張永順，陳釗（東莞市東部中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，廣東東莞523560）

急性一氧化碳中毒是臨床常見的急癥，患者由于吸入過量的一氧化碳導(dǎo)致血紅蛋白喪失攜氧能力，造成組織窒息，對(duì)全身組織細(xì)胞均有毒害作用，易對(duì)缺氧敏感的心臟和腦造成嚴(yán)重?fù)p傷，導(dǎo)致患者出現(xiàn)心肌梗死、心律失常、心室功能障礙等［1，2］。研究表明，中毒性心肌損傷和中毒遲發(fā)性腦病是急性一氧化碳中毒最為常見的并發(fā)癥，具有較高的致死率和致殘率［3，4］。因此，早期診斷并干預(yù)治療以防治并發(fā)癥發(fā)生是臨床治療急性一氧化碳中毒的關(guān)鍵。實(shí)踐表明，當(dāng)心肌細(xì)胞受損后會(huì)釋放大量CK-MB、LDH、CK等進(jìn)入血液，因此，可將其作為臨床上判定心肌損傷程度的指標(biāo)。依達(dá)拉奉作為一種氧自由基清除劑，被廣泛用于治療急性腦梗死，在一定程度上可以減輕因一氧化碳中毒缺氧導(dǎo)致的心肌損傷［5］。本研究以我院收治的54例患者為研究對(duì)象，探討依達(dá)拉奉的治療效果。報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2016年12月～2020年2月我院就診的急性一氧化碳中毒患者54例，隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各27例。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）發(fā)生一氧化碳中毒至就診時(shí)間不超過24h；（2）伴急性中樞神經(jīng)損害癥狀；（3）快速發(fā)生昏迷、呼吸抑制、心律失常等；（4）與患者或其家屬溝通后自愿參與本研究并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并嚴(yán)重心腦血管疾病者；（2）嚴(yán)重肝腎功能損害者；（3）妊娠或哺乳期者；（4）有心肌梗死、心律失常等疾病史。觀察組中男14例、女13例；年齡23～67(45.34±6.12)歲；輕度10例、中度9例，重度8例。對(duì)照組中男12例、女15例；年齡21～70(45.51±6.32)歲；輕度11例、中度8例、重度8例。兩組一般資料比較，無顯著差異（P＞0.05）具有可比性。

1.2 方法兩組均給予常規(guī)治療，包括高壓氧治療、吸氧治療。給予甘露醇、能量合劑、醒腦靜等藥物治療以改善循環(huán)、脫水降顱壓、營養(yǎng)腦細(xì)胞。在此基礎(chǔ)上觀察組給予依達(dá)拉奉注射液30mg/次，2次/天，靜脈注射。兩組均連續(xù)治療7天。

1.3 臨床觀察指標(biāo)（1）比較兩組治療后心電圖異常發(fā)生率，心電圖異常包括：心房顫動(dòng)、心臟傳導(dǎo)阻滯、心率異常、Q-T延長等。（2）分別于入院時(shí)和治療7天后取抽取靜脈血，檢測兩組血清肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、血清乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）水平。（3）比較兩組治療后不良事件發(fā)生率，不良反應(yīng)包括：心肌梗死、心力衰竭、心絞痛、心源性休克等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理數(shù)據(jù)采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理，計(jì)量資料以±s表示，行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以例（百分率）表示，行χ2檢驗(yàn)，P＜0.05表明差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療后心電圖異常率比較觀察組心電圖異常率（7.41%）顯著低于對(duì)照組（37.04%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 治療后兩組心電圖異常率比較（n）

2.2 兩組治療前后血清心肌酶水平比較治療前，兩組CK-MB、LDH、CK水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）;治療后，觀察組CK-MB、LDH、CK水平均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后血清心肌酶水平比較(±s)

表2 兩組治療前后血清心肌酶水平比較(±s)

觀察組對(duì)照組t P n 27 27 CK-MB（U/L)治療前154.38±42.56 153.92±41.71 0.04 0.97治療后16.54.25±5.89 24.16±10.33 3.33 0.00 LDH（U/L）治療前187.47±18.52 186.54±17.59 0.19 0.85治療后112.30±13.28 149.22±12.59 10.48 0.00 CK（U/L）治療前215.78±30.51 216.92±30.18 0.14 0.89治療后104.56±19.17 173.82±24.10 11.69 0.00

2.3 兩組不良事件發(fā)生率比較觀察組發(fā)生不良事件2例，其中心力衰竭1例、心源性休克1例，對(duì)照組發(fā)生不良反應(yīng)8例，其中心肌梗死3例、心力衰竭2例、心絞痛2例、心源性休克1例。觀察組不良事件發(fā)生率（7.41%）顯著低于對(duì)照組（29.63%），（P=0.04）。

3 討論

急性一氧化碳中毒常見于生活和工業(yè)活動(dòng)中，多與冬天煤氣爐洗澡時(shí)通風(fēng)不良和工業(yè)上加工時(shí)防護(hù)不當(dāng)有關(guān)［6］。由于一氧化碳是一種無色、無味、無刺激性的氣體，患者吸入體內(nèi)時(shí)不易察覺，導(dǎo)致發(fā)現(xiàn)中毒時(shí)患者已出現(xiàn)意識(shí)模糊、眩暈、昏迷等臨床癥狀，患者體內(nèi)血紅蛋白迅速與一氧化碳結(jié)合導(dǎo)致攜氧能力喪失，機(jī)體組織缺氧并損傷血管內(nèi)皮，引起患者體內(nèi)炎性因子、多種細(xì)胞因子釋放，進(jìn)一步對(duì)機(jī)體組織、多種臟器造成損傷。有數(shù)據(jù)顯示，一氧化碳中毒所導(dǎo)致的心肌損傷占窒息性氣體所致心肌損傷的55%以上［7］。因此，臨床上治療急性一氧化碳中毒應(yīng)注意改善預(yù)后，減少一氧化碳中毒可能引發(fā)的心肌損傷、腦損傷等并發(fā)癥。

依達(dá)拉奉作為一種傳統(tǒng)氧自由基清除劑，具有極強(qiáng)的抗氧化能力，同時(shí)可以保證缺血區(qū)域腦血流供應(yīng)，有效降低顱內(nèi)壓、防止腦水腫，有效減少神經(jīng)元凋亡并防止腦水腫，從而對(duì)缺血性心血管損傷起到防護(hù)作用［8，9］。本研究結(jié)果顯示，觀察組心電圖異常率（7.41%）顯著低于對(duì)照組（37.04%），表明依達(dá)拉奉可有效減少心肌損傷，這與李宏偉等［10］研究結(jié)果一致?？赡苁且?yàn)橐肋_(dá)拉奉可提高超氧化物歧化酶活性，抑制心肌酶釋放，從而有效抑制心肌細(xì)胞凋亡、壞死，有效改善心肌功能，減少心電圖異常發(fā)生率。研究結(jié)果表明，治療后，觀察組CK-MB、LDH、CK水平均顯著低于對(duì)照組，表明依達(dá)拉奉可顯著降低心肌酶活性，有效減少心肌損傷?？赡苁且?yàn)橐肋_(dá)拉奉作為一種傳統(tǒng)氧自由基清除劑，可有效清除因缺氧導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞脫落，裸露彈力纖維激活血小板聚集形成血栓時(shí)激活的自由基和進(jìn)行高壓氧療時(shí)產(chǎn)生的自由基，降低心肌酶活性，有效改善心肌細(xì)胞嚴(yán)重缺氧狀態(tài)。此外，由于依達(dá)拉奉具有極強(qiáng)的抗氧化應(yīng)激、抗凋亡、抗炎作用，可有效防止高壓氧治療引起的缺血性再灌注損傷，進(jìn)一步減少心肌損傷。觀察組不良事件發(fā)生率（7.41%）顯著低于對(duì)照組（29.63%），表明采用依達(dá)拉奉治療急性一氧化碳中毒不良反應(yīng)少，安全性高。

綜上所述，依達(dá)拉奉治療急性一氧化碳中毒可有效改善患者心肌損傷，降低血清CK-MB、LDH、CK水平，效果顯著且安全性較高，值得臨床推廣應(yīng)用。