胡秀文（新野縣人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，河南 新野473500）

急性心肌梗死（AMI）是心肌持續(xù)性缺血、缺氧導(dǎo)致的心肌壞死，主要的臨床癥狀為胸痛、胸悶、心慌、出汗煩躁等，其發(fā)生原因可能與激動(dòng)、過勞、寒冷刺激等存在一定關(guān)聯(lián)，可導(dǎo)致引起心律失常及心力衰竭等出現(xiàn)，使患者的生命安全受到威脅［1］。ASTEMI屬于臨床急重癥，血小板粘附、聚集是導(dǎo)致ASTEMI發(fā)生關(guān)鍵因素。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（PCI）治療是ASTEMI主要治療手段，能夠開通冠脈閉塞血管，使血流恢復(fù)，改善預(yù)后，減少預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)。而術(shù)后抑制血小板聚集，對(duì)急性心肌梗死的發(fā)病有著決定性作用［2］?；诖耍狙芯繉⑻接懱娓袢鹇鍖?duì)急性ST段抬高型心肌梗死（ASTEMI）患者血小板聚集的影響。報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2018年3月～2019年5月我院收治的50例ASTEMI患者，依據(jù)用藥方案不同分為對(duì)照組和觀察組各25例。對(duì)照組中男16例、女9例；年齡56～68（62.72±2.25）歲；病程5～10(8.35±1.25)年；身體質(zhì)量指數(shù)18.5～24.7（22.23±1.56）kg/m2；其中吸煙13例、糖尿病史15例、高血壓史19例。觀察組中男15例、女10例；年齡55～64（62.62±2.56）歲；病程4.5～10(8.13±1.29)年；身 體 質(zhì) 量 指 數(shù)18.5～25.7（22.23±1.45）kg/m2；其中吸煙14例、糖尿病史17例、高血壓史21例。兩組患者一般資料比較，無顯著差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：①心電圖伴或不伴病理性Q波、R波減低；②發(fā)病時(shí)間0～12h；③心肌缺血，胸痛時(shí)間超過30min；④臨床資料及影像學(xué)資料完整；⑤意識(shí)清晰，能積極配合治療。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并肝、腎功能不全者；②血小板數(shù)目＜100×109/L；③嚴(yán)重器官功能衰竭者；④存在活動(dòng)性出血者；⑤近期接受外科手術(shù)治療者；⑥心源性休克者；⑦近期經(jīng)抗凝藥物治療者。

1.3 方法

1.3.1 對(duì)照組術(shù)前30min給予阿司匹林300mg（生產(chǎn)廠家：黑龍江省地納制藥有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國藥準(zhǔn)字H23022211）與氯吡格雷（生產(chǎn)廠家：江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國藥準(zhǔn)字H20123301）600mg，頓服。

1.3.2 觀察組術(shù)前30min給予阿司匹林300mg與替格瑞洛180mg（生產(chǎn)廠家：阿斯利康制藥有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國藥淮字J20171077），頓服。術(shù)后兩組均服用阿司匹林100mg/天。

1.4 臨床觀察指標(biāo)（1）抽取靜脈血4ml，離心后應(yīng)用血小板聚集儀（生產(chǎn)企業(yè)：山東泰利信醫(yī)療科技有限公司）于術(shù)前、術(shù)后2h、24h、7d測(cè)定兩組患者血小板聚集情況。（2）記錄兩組術(shù)后即刻TIMI血流Ⅲ級(jí)、非致死性心肌梗死、心臟性死亡占比。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS 24.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料以±s表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用例（百分率）表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血小板抑制情況比較術(shù)前，兩組患者血小板聚集情況比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組各時(shí)間段血小板聚集均下降，但觀察組術(shù)后2h、24h、7d均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組患者術(shù)后即刻血流比較兩組術(shù)后即刻TIMI血流Ⅲ級(jí)、非致死性心肌梗死、心臟性死亡占比對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表2。

3 討論

表1 兩組血小板抑制情況比較（±s，%）

表1 兩組血小板抑制情況比較（±s，%）

對(duì)照組觀察組t P術(shù)前74.04±9.83 74.08±9.79 0.014 0.989術(shù)后2h 47.82±10.31 37.15±9.12 3.876＜0.001術(shù)后24h 41.81±8.59 33.52±8.63 3.404 0.001術(shù)后7d 33.17±7.22 27.63±7.38 2.683 0.010

AMI是由于冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊出現(xiàn)破裂，血小板聚集起來形成血栓，堵塞了冠狀動(dòng)脈的管腔，導(dǎo)致心肌缺血壞死。另外一個(gè)原因由于心肌的耗氧量劇烈增加，或者是冠狀動(dòng)脈痙攣，也可以誘發(fā)AMI［3］。與患者自身遺傳因素、外界飲食及環(huán)境因素均存在一定程度的關(guān)聯(lián)性，這些因素對(duì)患者的冠狀動(dòng)脈產(chǎn)生損傷，使得冠狀動(dòng)脈產(chǎn)生狹窄、堵塞、粥樣硬化等病變，進(jìn)而使得血液循環(huán)產(chǎn)生障礙，使得心肌細(xì)胞出現(xiàn)缺血、缺氧癥狀，最終導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死［4］。ASTEMI是指突發(fā)急性心梗或者急性冠脈綜合征，短時(shí)間內(nèi)狹窄的血管斑塊表面出現(xiàn)了纖維帽的破裂，并聚集大量的紅細(xì)胞、血小板，最終形成血栓，使狹窄的血管堵塞更為嚴(yán)重，甚至完全堵死，增加預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)，對(duì)人類生命健康起到嚴(yán)重威脅。ASTEMI于發(fā)病24h內(nèi)積極行PCI治療能夠挽救瀕死的心肌細(xì)胞，控制梗死面積進(jìn)一步擴(kuò)大，是ASTEMI急診治療主要手段，但此過程需積極給予抗血小板治療，以降低血液粘稠度，抑制微血栓的形成［5，6］。

阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷是臨床PCI術(shù)前用于抗血小板聚集常用手段，應(yīng)用廣泛并有一定療效，但氯吡格雷代謝基因多態(tài)性會(huì)使血小板效應(yīng)存在個(gè)體化差異，尤其以CYP2C19基因存在變異。替格瑞洛作為目前臨床上新型P2Y12受體拮抗劑，其本身存在活性，患者服下吸收后可起到抗拮抗作用，不依賴肝臟酶途徑代謝，療效更穩(wěn)定。本研究結(jié)果顯示，觀察組術(shù)后2h、24h、7d檢測(cè)出血小板聚集率均低于對(duì)照組，提示替格瑞洛可有效控制ASTEMI患者血小板聚集，利于控制預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)。分析其原因在于，替格瑞洛作為血小板聚集抑制藥的一種，療效穩(wěn)定，較氯吡格雷而言，起效更快，抑制血小板作用更強(qiáng)，同時(shí)不會(huì)對(duì)血小板造成損傷，因此在停藥后,藥效能夠快速發(fā)揮，使血小板活性快速恢復(fù)［7～9］。本研究結(jié)果還顯示，兩組術(shù)后即刻TIMI血流Ⅲ級(jí)、非致死性心肌梗死、心臟性死亡占比無明顯差異，提示替格瑞洛能夠保障療效的同時(shí)，不會(huì)增加心血管不良事件的發(fā)生情況，同時(shí)不會(huì)增加出血的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。其原因在于無論CYP2C19基因有無功能缺失，氯吡格雷在降低非致死性心肌梗死、心臟性死亡等心血管不良事件方面均較替格瑞洛差，且相關(guān)研究表示，替格瑞洛起效較快，無需等待肝臟代謝，激活后立即生效，當(dāng)替格瑞洛口服后30min時(shí)抑制血小板作用開始發(fā)揮，約2h對(duì)血小板抑制程度最高。而氯吡格雷則因起效慢、個(gè)體療效差異大、作用常出現(xiàn)不可逆等缺點(diǎn)，應(yīng)用替格瑞洛的效果更為明顯，可有效彌補(bǔ)氯吡格雷弊端，利于控制預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)，患者接受度更高。同時(shí)，患者較長時(shí)間使用替格瑞洛不會(huì)導(dǎo)致血小板活性降低，提示患者長期使用替格瑞洛不會(huì)發(fā)生不良風(fēng)險(xiǎn)，且心臟病學(xué)會(huì)專家討論后一致認(rèn)為，臨床上使用替格瑞洛治療心血管病效果顯著［10］。

綜上所述，替格瑞洛對(duì)ASTEMI患者進(jìn)行治療，可有效抑制血小板聚集，控制預(yù)后風(fēng)險(xiǎn)，使患者受益，值得臨床進(jìn)一步推廣與應(yīng)用。