王玉柱，高 潔，肖鑫懿，胡 飛，劉 杰（通訊作者）

（重慶北部寬仁醫(yī)院放射科 重慶 401121）

打鼾，是睡眠過程中上氣道狹窄導(dǎo)致的氣流受限而發(fā)出的聲音，研究表明，打鼾常伴有睡眠過程中呼吸的暫停，而導(dǎo)致低氧血癥和高碳酸血癥，引發(fā)睡眠呼吸暫停綜合征（OSAHS）[1]。現(xiàn)階段，臨床對打鼾患者的檢查主要是清醒狀態(tài)下的影像，如CT、喉鏡、muller實(shí)驗(yàn)，以及睡眠時(shí)的監(jiān)測，如PSD等，缺乏睡眠時(shí)打鼾原因的真正影像支持。現(xiàn)階段，CT掃描主要集中在清醒狀態(tài)下的檢查[2-5]，然而對于打鼾患者而言，睡眠狀態(tài)與清醒狀態(tài)上氣道的動度、變化方式及肌肉的松弛情況是不一致的，不能提供有效的評價(jià)指標(biāo)。受機(jī)器設(shè)備的限制，傳統(tǒng)CT（例如64排）由于受時(shí)間分辨力及探測器寬度的限制，對動態(tài)圖像的采集容易產(chǎn)生運(yùn)動偽影，另一方面，4D圖像需要對感興趣區(qū)反復(fù)多次采集，傳統(tǒng)CT需要多次來回移動床完成此過程，容易使睡眠狀態(tài)的病人驚醒，使得采集失敗。筆者采用256 CT軸掃的方式，采用大范圍（16 cm）圖像采集，在不移床的情況下完成中鼻甲至喉咽上緣整個(gè)區(qū)域的容積采集。

1 資料與方法

1.1 材料

收集2019年8—10月打鼾自愿患者21名，其中男性13例，女性8例，平均年齡（41.1±4.2）歲。入選標(biāo)準(zhǔn)：睡眠中有打鼾、嗜睡、注意力不集中等癥狀伴或不伴高血壓、睡眠障礙；排除標(biāo)準(zhǔn)：喉部疾病、嚴(yán)重的精神疾病、喉部手術(shù)病人。受試者簽署知情同意書。為了保證患者睡眠狀態(tài)，詢問病人作息時(shí)間，有午休習(xí)慣的，安排中午檢查。給予患者3M1100防噪聲彈性耳塞，安排病人被子、枕頭等。

1.2 設(shè)備與方法

本研究采用美國GE Revolution 256 CT成像系統(tǒng)，掃描前告知患者檢查流程，以使患者能配合檢查。為了獲得清醒狀態(tài)與睡眠狀態(tài)相似的圖像質(zhì)量，采用相同的掃描條件，只是清醒狀態(tài)下我們只掃描一個(gè)軸位的期相，睡眠狀態(tài)采集10 S（0.5 s/r，20個(gè)期相）的圖像。

1.2.1首先行患者清醒狀態(tài)掃描 患者取仰臥位，頭先進(jìn)，掃描范圍：中鼻甲至甲狀軟骨上緣。探測器寬度16cm，軸位掃描模式，轉(zhuǎn)速0.5 s/r，管電壓120 KV，自動管電流SmartmA 200～400，Noise Index 6。

1.2.2睡眠狀態(tài)掃描 將患者置于檢查床維持檢查床不動，關(guān)閉機(jī)架燈光、房間燈光及門窗，提供舒適的睡眠環(huán)境。采用和平掃相同的掃描條件，將掃描次數(shù)修改為20次，即10 s連續(xù)采集。

待患者睡著后，產(chǎn)生明顯的鼾聲時(shí)啟動掃描模式，待球管啟動完成，點(diǎn)擊掃描前再次確認(rèn)患者處于正常睡眠打鼾狀態(tài)。確認(rèn)完成后點(diǎn)擊采集按鈕，完成10 s不移床模式下軸位的采集。

掃描結(jié)束，將0.625 mm薄層圖像傳至AW4.7工作站進(jìn)行后處理。在Reformat模式下，采用Cine模式，在軟腭及后區(qū)移動位置，在軸位、冠狀位、矢狀位上進(jìn)行動態(tài)觀察記錄氣道變化最明顯層面，并觀察打鼾狀態(tài)下軟腭的活動情況。所有打鼾病例均行臨床PSG檢測。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

數(shù)據(jù)采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析處理，計(jì)數(shù)資料采用率（%）表示，行χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料用（±s）表示，行t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

表1 打鼾患者清醒及睡眠狀態(tài)上氣道測量值比較（±s，mm）

表1 打鼾患者清醒及睡眠狀態(tài)上氣道測量值比較（±s，mm）

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A圖

圖1 睡眠狀態(tài)上氣道縮窄

圖2 睡眠過程張口代償呼吸

圖3 4D電影成像軟腭順應(yīng)性增加，隨氣流擺動

打鼾患者中，打鼾患者清醒狀態(tài)及睡眠狀態(tài)下軟腭的厚度無明統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），而長度差異顯著（P＜0.05），睡眠狀態(tài)上氣道最小徑較清醒狀態(tài)明顯變小（P＜0.05），見表1。睡眠狀態(tài)較清醒狀態(tài)上氣道最小直徑均有不同程度縮窄，睡眠采集過程中，上氣道完全閉塞患者2例，即睡眠過程上氣道完全閉塞超10秒。

氣道狹窄主要發(fā)生在口咽后區(qū)與懸雍部區(qū)[6，7]，主要表現(xiàn)為咽側(cè)壁及后壁的脂肪堆積，以及軟腭順應(yīng)性的增加。這與之前一些學(xué)者研究相符[8]。在所搜集的病例中，肥胖患者（BMI＞28）15例，上氣道最小徑均有不同程度的縮窄（圖1）。體重超重患者5例，其中4例出現(xiàn)睡眠狀態(tài)下的張口代償呼吸(圖2)，即氣道出現(xiàn)完全閉塞，且閉塞時(shí)間超3秒后，開始張口呼吸代償，正常體重（BMI 22.76）1人，4D電影顯示軟腭順應(yīng)性增強(qiáng)，軟腭上抬打折狀態(tài)，氣道除軟腭上抬引起的阻塞外，咽側(cè)壁與咽后壁未見明顯增厚表現(xiàn)（圖3）。

3 討論

打鼾患者清醒狀態(tài)下上氣道最小徑較正常對照組均有明顯狹窄，狹窄主要集中在腭咽與舌咽層面。打鼾患者CT 4D電影成像中均能明顯顯示睡眠狀態(tài)上氣道變化情況，且睡眠狀態(tài)較清醒狀態(tài)上氣道狹窄明顯。本研究樣本中體重正常患者一例，CT 4D電影顯示軟腭順應(yīng)性增強(qiáng)，軟腭上抬導(dǎo)致氣道受阻，而PSG檢測未發(fā)現(xiàn)明顯OSAHS。本實(shí)驗(yàn)中，肥胖及體重超重患者占90%，與之前研究[2]所述：OSAHS與體重成正相關(guān)相符。

患者之所以打鼾，原因是由于睡眠中氣流的阻塞。對于完全阻塞且持續(xù)時(shí)間超過10S且在7小時(shí)的睡眠中有30次以上，或者每小時(shí)低通氣次數(shù)大于5次，臨床上則診斷為睡眠呼吸暫停綜合癥（OSAHS）。上呼吸道狹窄主要發(fā)生在軟腭后區(qū)及懸雍垂部。在不同的打鼾患者中，不同的體重打鼾機(jī)制不一致，為打鼾患者術(shù)前選擇合適的手術(shù)方案，提供必要的證據(jù)和支持。隨著病人體重的增加，肥胖病人較正常體重患者咽側(cè)壁與咽后壁的厚度明顯增厚[9]，咽周脂肪明顯堆積導(dǎo)致睡眠狀態(tài)下氣道明顯縮窄甚至完全閉塞。有些學(xué)者研究表明，OASHS患者清醒狀態(tài)下，較正常人上氣道最小徑亦有明顯縮窄[10]。正常體重患者打鼾原因主要集中在軟腭順應(yīng)性的變化，有些伴有睡眠狀態(tài)下肌張力下降、軟腭長度增加，甚至出現(xiàn)軟腭的上翹、重疊，使得氣道閉塞。另一方面，本實(shí)驗(yàn)中，正常打鼾患者PSG監(jiān)測為輕度，我們推測，隨著體重的增加，這類病人較正常人應(yīng)該更容易引起中重度OSAHS的發(fā)生。病態(tài)肥胖人群中，男女患OSAHS的概率不同，分別為80%/50%[11]，受樣本量的影響，本研究中女性全部為肥胖病例，軟腭順應(yīng)性增強(qiáng)而致的氣流受阻、通氣受阻時(shí)張口代償是否和性別有關(guān)有待于進(jìn)一步研究。