王艷娜

(鄢陵縣人民醫(yī)院，河南 許昌 461200)

心肌炎是臨床常見的心臟疾病之一，由于患者心肌發(fā)生局限性或彌散性炎性病變所致[1]。常見于青年與中年群體，該病具有發(fā)病急、病情進展快特點，可在短期內(nèi)進一步發(fā)展為急性心力衰竭或心源性休克，嚴重者甚至會出現(xiàn)猝死現(xiàn)象，嚴重威脅患者的生命安全[2]。目前，對于該病無特效治療方法，主要進行心肌保護、抗病毒治療，但總體治療效果無法達到預(yù)期[3]。注射用環(huán)磷腺苷葡胺能有效提高患者體內(nèi)環(huán)腺苷酸含量，起到擴張血管平滑肌、降低鈣離子濃度、舒張血管、改善心肌供血微循環(huán)及心肌代謝的作用[4]。為探討磷腺苷葡胺對心肌炎患者谷草轉(zhuǎn)氨酶水平及肌鈣蛋白I(cTnI)的影響，特選取本院106例心肌炎患者進行觀察研究。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取本院于2018年6月至2019年9月收治的106例心肌炎患者作為研究對象，按隨機數(shù)字表法將其分為觀察組和對照組，各53例。觀察組中男26例，女27例；年齡19～54歲，平均(34.58±6.09)歲；病程2～23 d，平均(7.23±1.18)d；其中輕度32例，中度21例。對照組中男28例，女25例；年齡20～56歲，平均(35.49±6.41)歲；病程3～26 d，平均(8.14±2.43)d；其中輕度36例，中度17例。納入標準：(1)所有患者均符合《成人急性病毒性心肌炎參考標準》中相關(guān)診斷標準[5]；(2)患者年齡18～75歲。排除標準：(1)合并先天性心臟病、無風濕性及中毒性心肌炎患者；(2)合并嚴重臟器功能障礙患者；(3)患者均未接受過相關(guān)藥物治療。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。所有患者均簽署知情同意書。本研究獲得本院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準。

1.2方法

1.2.1治療方法

1.2.1.1對照組 該組給予常規(guī)治療，患者入院后，采取吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗感染、抗心律失常、維生素C注射液(2 mL∶0.1 g，成都倍特藥業(yè)股份有限公司，批號：20180547；用量：每次1 g，每天1次)等對癥治療，同時對患者電解質(zhì)、酸堿平衡進行觀察，確保正常平穩(wěn)。

1.2.1.2觀察組 在對照組基礎(chǔ)上采取環(huán)磷腺苷葡胺注射液(規(guī)格：2 mL∶30 mg，廣東眾生藥業(yè)股份有限公司，批號：20180381)治療。180 mg環(huán)磷腺苷葡胺注射液使用5%葡萄糖溶液250 mL，每次180 mg，每天1次。兩組患者均連續(xù)治療2周。

1.2.2觀察指標 (1)療效標準[6]：臨床癥狀基本消失，心電圖基本恢復(fù)正常，心肌酶含量恢復(fù)正常水平為顯效；臨床癥狀有所好轉(zhuǎn)，心電圖偶發(fā)異常，心肌酶含量改善顯著為有效；臨床癥狀未有改善或加重，心電圖異常，心肌酶含量未有變化或升高為無效；總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。(2)心肌酶譜、cTnI水平：取兩組患者治療前及治療2周后清晨空腹靜脈血6 mL，離心，取上清液，使用酶動力檢測法對心肌酶指標谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶心肌同工酶(CK-MB)進行檢測，使用固相層析免疫分析試盤對cTnI水平進行檢測。(3)不良反應(yīng)包括頭暈、心悸及心慌等。

2 結(jié) 果

2.1兩組治療有效情況比較 觀察組治療總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療有效情況比較[n(%)]

表2 兩組患者治療前后心肌酶譜比較

2.2心肌酶譜 治療后，兩組AST、LDH、CK、CK-MB均低于治療前，且觀察組低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

2.3cTnI水平 治療后，兩組cTnI水平低于治療前，觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后cTnI水平對比

2.4兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 兩組治療期間均未出現(xiàn)嚴重不良反應(yīng)，僅出現(xiàn)輕微頭暈及心悸癥狀，停藥后癥狀自行消失。

3 討 論

目前，對于心肌炎發(fā)病機制尚未有定論，但認為其與病毒(如麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒等)直接侵害心肌細胞有關(guān)，病毒在心肌組織中大量復(fù)制，引起心肌損傷及壞死，或通過免疫反應(yīng)對心肌機構(gòu)與功能造成間接傷害[7]。由于間質(zhì)炎癥細胞發(fā)生浸潤現(xiàn)象，造成大量自由基與細胞膜脂質(zhì)產(chǎn)生作用，并與不飽和脂肪酸發(fā)生氧化反應(yīng)，形成脂質(zhì)過氧化，增加細胞膜通透性，導(dǎo)致鈣離子內(nèi)流并超載，激活磷脂酶與蛋白酶，從而加重心肌細胞損傷，造成細胞壞死[8]。因此，降低患者機體內(nèi)鈣離子水平，擴張血管，降低心肌耗氧量對臨床治療有重要意義[9]。

據(jù)相關(guān)研究結(jié)果顯示，肌鈣蛋白能夠?qū)π募〗M織收縮起到調(diào)節(jié)作用，其中cTnI主要固定在心肌細胞肌原纖維上，當心肌細胞出現(xiàn)損傷時，肌原纖維會不斷分解，導(dǎo)致cTnI不斷釋放，因此其水平可有效反映心肌損傷程度[10]。AST主要分布于心肌中，但當心肌出現(xiàn)損傷時，由于細胞膜通透性增加，導(dǎo)致胞漿內(nèi)AST被釋放到血液中，因此，AST濃度可反映患者心肌損傷程度[11]。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療有效率較對照組高，心肌酶、cTnI含量均低于對照組，表明環(huán)磷腺苷葡胺能夠有效提升患者治療效果，降低心肌酶含量及細胞鈣離子濃度，對心肌細胞起到保護作用，改善患者的病情。其原因在于注射用環(huán)磷腺苷葡胺是以葡甲胺為配基聯(lián)合環(huán)磷腺苷葡胺組成，其中葡甲胺能夠抑制磷酸二酯酶的產(chǎn)生，起到降低環(huán)磷腺苷葡胺被分解的作用[12]。而環(huán)磷腺苷葡是環(huán)磷腺苷衍生物的一種，能夠促進鈣離子內(nèi)流，當細胞內(nèi)鈣離子達到一定閥值時，能夠激活磷酸二酯酶，這時磷酸二酯酶可對環(huán)磷腺苷葡進行分解，而鈣離子則可通過鈉鈣交換作用，排出細胞外，降低患者體內(nèi)鈣離子含量[13]。據(jù)相關(guān)研究顯示，環(huán)磷腺苷葡胺可提升機體內(nèi)環(huán)腺苷酸含量，能夠有效降低鈣離子與肌球蛋白的結(jié)合能力，同時該藥物可以對血管平滑肌起到擴張作用，促進肌漿網(wǎng)鈣泵活化，起到降低細胞內(nèi)鈣離子含量的作用，提升心肌舒張效果，改善心肌功能，降低肌鈣蛋白及谷草轉(zhuǎn)氨酶水平[14]。同時環(huán)磷腺苷葡胺還可以起到改善心肌代謝的作用，通過控制炎癥遞質(zhì)釋放，提升血小板活性，改善患者體內(nèi)血液微循環(huán)，降低心肌耗氧量，改善心肌代謝能力，促進患者臨床癥狀的改善[15]。

綜上所述，環(huán)磷腺苷葡胺能夠有效提升心肌炎患者臨床治療效果，降低患者心肌酶譜及肌鈣蛋白I水平，減少心肌損傷，促進病情的轉(zhuǎn)歸，且治療安全性較高。