黃紅晶，詹 薔，覃 磊，b，彭志紅，夏石頭，b*

（湖南農(nóng)業(yè)大學(xué) a. 生物科學(xué)技術(shù)學(xué)院；b. 植物激素與生長發(fā)育湖南省重點實驗室，長沙 410128）

水楊酸（salicylic acid，SA）是一類廣泛存在于植物體內(nèi)的酚類植物激素，對植物的生長發(fā)育和抗性具有顯著調(diào)控作用。SA不僅對植物的光合作用產(chǎn)生影響，進而調(diào)節(jié)植物生長過程中的種子發(fā)芽、開花、膜通透性及氣孔關(guān)閉等［1-2］，而且能夠誘導(dǎo)植物產(chǎn)生系統(tǒng)獲得抗性（systemic acquired resistance，SAR）［3］。SAR是一種激活局部防御導(dǎo)致植物遠端抗病性增強的現(xiàn)象，一方面，植物局部組織如葉片由于病原體感染會導(dǎo)致SA含量急劇上升，從而誘導(dǎo)整株植物包括遠端組織都產(chǎn)生持久的廣譜抗性；另一方面，直接施用SA可誘導(dǎo)植物的高抗性產(chǎn)生局部組織壞死的超敏反應(yīng)等。上世紀90年代，SA被逐步發(fā)現(xiàn)為SAR的信號分子［4］。早在1979年，White等［5］首次報道了SA是植物抗病性的誘導(dǎo)劑。隨后，SA在SAR中的重要作用被細菌的SA降解酶——水楊酸羥化酶，在轉(zhuǎn)基因煙草中的表達試驗所驗證［6］。而有關(guān)SA生物合成或感知缺陷的擬南芥突變體的研究則進一步證實了SA在SAR中的重要性［7］。在擬南芥中，SA被兩類受體NPR1和NPR3/NPR4感知，它們在調(diào)節(jié)SA反應(yīng)基因中具有相反的作用［8］。 SA抑制NPR3/NPR4的轉(zhuǎn)錄抑制活性，同時促進NPR1的轉(zhuǎn)錄激活活性［9］。然而，高等植物合成SA的途徑一直未知，并引起了科學(xué)家們的廣泛關(guān)注。本文綜述了植物中SA完整合成途徑的發(fā)現(xiàn)以及SA合成中的調(diào)控機制方面的最新研究進展。

1 SA的生物合成途徑

SA的合成途徑主要有：1）莽草酸途徑中莽草酸的轉(zhuǎn)化物苯丙氨酸首先在苯丙氨酸解氨酶（phenylalanineammonialyase，PAL）的作用下生成反式肉桂酸（trans-cinnamic acid，trans-CA）［10］，然后再轉(zhuǎn)化為鄰香豆酸（o-coumaric acid，o-CA）或苯甲醛。鄰香豆酸可直接轉(zhuǎn)化為SA，但苯甲醛需要先轉(zhuǎn)化為苯甲酸，再在苯甲酸羥化酶（benzoic acid 2-hydroxylase，BA2H）的作用下轉(zhuǎn)化為SA［11］；2）異分支酸途徑中細菌SA的生物合成是通過異分支酸合酶（isochorismate synthase，ICS）使分支酸（chorismic acid，CA）異構(gòu)化為異分支酸（isochorismate，IC），再經(jīng)過異分支酸裂解酶（isochorismate pyruvate lyase，IPL）合成SA［10］（圖1）。在擬南芥植株中存在兩種ICS基因，即ICS1和ICS2，二者都定位于質(zhì)體中。與ics1 ics2雙突變植物類似，在ics1單突變體中，病原體誘導(dǎo)的SA積累被阻斷，且SA水平進一步降低，表明ICS1在病原體誘導(dǎo)的SA中起主要作用，而ICS2則起次要作用［12］。然而，至今仍未發(fā)現(xiàn)植物中存在IPL基因或類似編碼細菌IPL蛋白的DNA序列［13］。因此，在植物中IC如何轉(zhuǎn)化為SA是一個未解之謎。最新研究中，植物中IC轉(zhuǎn)化為SA的途徑有了新的突破。

2 植物中SA完整合成途徑的發(fā)現(xiàn)

2007年，Nobuta等［14］發(fā)現(xiàn)編碼氨基轉(zhuǎn)移酶的avrPphB易感性3（avrPphB susceptible 3，PBS3）突變也降低了病原體誘導(dǎo)的SA積累。然而，多年來人們一直不清楚PBS3如何促進SA的積累。2019年Rekhter等［15］首先注意到，擬南芥中PBS3與催化茉莉酸-亮氨酸復(fù)合物［16］形成的氨基酸轉(zhuǎn)移酶ATGH3.11同屬于GH3蛋白家族，其突變體pbs3中SA的含量減少，且PBS3蛋白并不能以SA作為底物。進一步研究發(fā)現(xiàn)snc2-1D npr1-1 pbs3和npr2-1 npr1-1 eds5-3兩種三突變體表型類似，都不能恢復(fù)雙突的矮化表型，且PBS3和增強型易感病性5（enhanced disease susceptibility 5，EDS5）突變都能顯著降低snc2-1 npr1-1突變體［17］中SA及其衍生物的含量，但前者有SA前體IC的累積，據(jù)此推測IC可能是PBS3蛋白的作用底物。通過異源表達系統(tǒng)純化PBS3蛋白和質(zhì)譜分析，發(fā)現(xiàn)PBS3蛋白可以催化分支酸（CA）的C7和C9位谷氨酸化而生成CA-7-Glu（C7）和CA-9-Glu（C9），也可以IC為底物生成IC-9-Glu，且對后者表現(xiàn)出偏好性。在溶液中，IC本身可慢慢衰變?yōu)镾A［18］，若去除Glu、ATP或PBS3蛋白，SA生成速率均比完全反應(yīng)時顯著下降。反應(yīng)動力學(xué)分析證明PBS3對IC具有高親和力和催化效率，而PBS3-SA-AMP晶構(gòu)的數(shù)據(jù)模擬等也都表明，PBS3可能直接參與SA的生物合成［14］。

在對snc2-1 npr1-1、snc2-1D npr1-1 pbs3和npr2-1 npr1-1 eds5-3三種突變體中代謝物進行檢測時，發(fā)現(xiàn)只在snc2-1 npr1-1突變體中含有分解產(chǎn)物SA，且體內(nèi)、外來源的IC-9-Glu具有一致的二元圖譜，說明IC-9-Glu是植物體內(nèi)SA的前體，可分解為SA。而前人有關(guān)sid1 eds5突變體的研究表明，EDS5的突變導(dǎo)致SA水平大大降低［19］， EDS5定位于葉綠體被膜，這意味著它可以將SA或其前體轉(zhuǎn)運到胞質(zhì)中［20］。而PBS3就是一種胞質(zhì)定位蛋白［21］?；诖耍瑸轵炞CPBS3蛋白的亞細胞定位，將ICS1的葉綠體轉(zhuǎn)運信號肽與PBS3-YFP的N端融合構(gòu)建chloroPBS3-YFP載體［19］，與ICS1-CFP質(zhì)粒共轉(zhuǎn)入擬南芥葉片后，發(fā)現(xiàn)PBS3和ICS1共定位在葉綠體中；而在擬南芥葉片中僅瞬時表達PBS3-YFP融合蛋白時，觀察不到熒光信號。與此同時，將chloroPBS3與ICS1共轉(zhuǎn)入eds5-3突變體時，可將其SA累積缺陷恢復(fù)至野生型，而PBS3單轉(zhuǎn)或者與ICS1共轉(zhuǎn)都不能恢復(fù)其野生型表型，說明EDS5將經(jīng)ICS1催化形成后的IC轉(zhuǎn)運出葉綠體，在細胞質(zhì)中由PBS3將其轉(zhuǎn)化為IC-9-Glu。該試驗結(jié)果否定了整個異分支酸途徑都在葉綠體中進行的猜想［20］，為證實EDS5作為SA運出葉綠體的轉(zhuǎn)運蛋白提供了有力的證據(jù)。

與此同時，Michael等［22］根據(jù)PBS3和增強型假單胞菌敏感性1（enhanced pseudomonas susceptibility，EPS1）編碼的?；D(zhuǎn)移酶在SA代謝中的潛在作用，利用SA分解代謝缺陷型s3h dmr6雙突變體，構(gòu)建了s3h dmr6 pbs3和s3h dmr6 eps1三突變體。代謝產(chǎn)物分析結(jié)果表明，與s3h dmr6雙突變體相比，pbs3和s3h dmr6 pbs3兩種突變體中三種代謝產(chǎn)物信號缺失，分別為IC-Glu 兩種同分異構(gòu)體及其降解產(chǎn)物2HNG，說明IC-Glu加合物可能是PBS3的催化反應(yīng)產(chǎn)物。而eps1單突變體和s3h dmr6 eps1三突變體則擁有比s3h dmr6雙突變體更高水平的IC-Glu加合物信號，說明EPS1可能作用于IC-Glu加合物的下游分解途徑。然而，IC-Glu加合物可進行自發(fā)分解，所以EPS1不是SA生物合成基本途徑中必要組分。

綜上所述，擬南芥中的IC通過EDS5轉(zhuǎn)運蛋白轉(zhuǎn)運至細胞質(zhì)，PBS3蛋白作為氨基轉(zhuǎn)移酶催化IC形成異分支酸谷氨酸加合物IC-9-Glu，隨后IC-9-Glu自發(fā)或在EPS1酶促方式下分解形成水楊酸SA（圖1），從而補全了植物中SA合成途徑的最后一個環(huán)節(jié)。

圖1 植物中SA的合成路徑Fig. 1 Synthetic pathway of SA in plants

3 SA生物合成的正向調(diào)控

3.1 SARD1和CBP60g對SA生物合成的促進作用

由于ICS1催化了病原體誘導(dǎo)的SA合成的重要步驟，因此它在轉(zhuǎn)錄水平上受到復(fù)雜的調(diào)控。研究表明一些轉(zhuǎn)錄因子參與了ICS1的調(diào)控，其中系統(tǒng)性獲得性抗性缺陷1（SAR-deficient 1，SARD1）和鈣調(diào)素結(jié)合蛋白60g（CaM-binding protein 60g，CBP60g）是直接調(diào)節(jié)病原體誘導(dǎo)的ICS1表達的兩個關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子［23］（圖2）。SARD1和CBP60g屬于同一個植物特異性轉(zhuǎn)錄因子基因家族，兩者在病原感染中都有很強的抗性誘導(dǎo)作用。CBP60g（At5g26920）是擬南芥CBP60鈣調(diào)素（CaM）結(jié)合蛋白家族的一個成員，缺乏其他家族成員的C末端CaM結(jié)合結(jié)構(gòu)域，其CaM結(jié)合結(jié)構(gòu)域位于蛋白質(zhì)N末端，該基因突變會致使SA信號缺失。CBP60g在控制SA水平和限制病原體生長方面的功能需要CaM的結(jié)合能力［24］，這表明CBP60g響應(yīng)PTI Ca2+通量并促進SA積累。而多重序列比對結(jié)果表明SARD1缺乏其他家族成員所具有的兩個CaM結(jié)合結(jié)構(gòu)域［25］。生物素化鈣調(diào)素結(jié)合試驗表明，GSTCBP60g與CaM結(jié)合，但GST-SARD1不與CaM結(jié)合，表明SARD1非CaM結(jié)合蛋白。

在sard1 cbp60g雙突變體中，ICS1和SA的積累幾乎完全被阻斷。進一步研究發(fā)現(xiàn)，CBP60g和SARD1的中心結(jié)構(gòu)域結(jié)合SA誘導(dǎo)缺陷2（SA induction deficient 2，SID2）啟動子中的GAAATTTGG基序［26］，表明CBP60g和SARD1轉(zhuǎn)錄因子通過調(diào)節(jié)SID2的表達水平從而影響SA含量。雖然SARD1與CBP60g非常相似，兩者具有類似的DNA結(jié)合結(jié)構(gòu)域，但CBP60g只攜帶一個位于N末端部分的CaM結(jié)合基序。研究發(fā)現(xiàn)接種Pseudomonas syringaepv.maculicola（P.s.m.）ES4326后，SARD1直到接種24 h后才被顯著誘導(dǎo)表達，而CBP60g的表達是在接種P.s.m.ES4326 6 h后誘導(dǎo)的；SARD1而非CBP60g的過表達足以激活I(lǐng)CS1的表達。這表明兩者的表達受到不同的調(diào)控，SARD1的主要激活機制可能在轉(zhuǎn)錄水平，而轉(zhuǎn)錄后水平上 Ca2+/CaM的調(diào)節(jié)對CBP60g的激活更為重要［27］。

TGA（TGACG motif-binding factor）轉(zhuǎn)錄因子能夠特異性地與TGACG為核心的激活序列相結(jié)合，調(diào)節(jié)靶基因的轉(zhuǎn)錄水平，在植物防御反應(yīng)中發(fā)揮重要作用。研究發(fā)現(xiàn)，tga1-1 tga4-1雙突變體中病原體誘導(dǎo)的SARD1和CBP60g的表達急劇降低，表明SARD1的誘導(dǎo)需要TGA1和TGA4。在遭受病原體侵染時，擬南芥TGA1和TGA4被激活，并有助于SARD1和CBP60g的誘導(dǎo)表達。然而，TGA1與CBP60g啟動子區(qū)域不結(jié)合，而與SARD1啟動子區(qū)域結(jié)合，表明TGA1通過另一轉(zhuǎn)錄因子間接調(diào)節(jié)CBP60g的表達，SARD1是TGA1的直接靶基因［28］（圖2）。

3.2 其他正調(diào)控因子

除了SARD1和CBP60g外，其他幾種轉(zhuǎn)錄因子也參與了ICS1表達的正調(diào)控。2015年，Wang等［29］發(fā)現(xiàn)在ICS1的啟動子上，還存在一個典型的TEOSINTE BRANCHED1/CYCLOIDEA/PCF（TCP）結(jié)合位點，通過酵母單雜交檢測發(fā)現(xiàn)TCP8與ICS1的啟動子結(jié)合。且在P.s.m.ES4326感染后期，tcp8 tcp9雙突變體中ICS1表達的誘導(dǎo)和SA的積累被適度降低，表明TCP8和TCP9可能是ICS1的轉(zhuǎn)錄激活因子（圖2）。同年，Zheng等［30］通過酵母雜交分析還鑒定了直接結(jié)合ICS1啟動子的轉(zhuǎn)錄因子NTM1-LIKE 9（NTL9）和CCA1 HIKING EXPEDITION（CHE）（圖2），進一步的分析表明，它們在特定的免疫反應(yīng)中調(diào)節(jié)ICS1的表達和SA的生物合成。NTL9促進氣孔免疫中的ICS1表達和SA生物合成。CHE參與SAR期間ICS1和SA水平的晝夜節(jié)律調(diào)節(jié)，促進ICS1表達的誘導(dǎo)和SA在遠端組織中的蓄積。在酵母單雜交檢測中，NTL9和CHE也與ICS1啟動子結(jié)合。在保衛(wèi)細胞中，由flg22介導(dǎo)的ICS1的誘導(dǎo)表達需要NLT9，而CHE參與植物系統(tǒng)組織中由病原體誘導(dǎo)的SA生物合成和SA水平的生理調(diào)節(jié)。

植物防御素缺陷4（phytoalexin deficient 4，PAD4）和EDS1是SA合成途徑中的上游調(diào)控基因，其編碼產(chǎn)物PAD4也是EDS5表達所必須的調(diào)控因子（圖2）。在pad4 eds1的雙突變體中，植物喪失SAR，且SA的積累顯著下降，表明PAD4和EDS1也是植物體內(nèi)的SA積累和PR1基因的表達所必需的［31］。此外，WRKY家族轉(zhuǎn)錄因子WRKY28和WRKY46也作為ICS1的正調(diào)控因子在植物的抗病性途徑中發(fā)揮作用。通過染色體免疫共沉淀分析及WRKY28和WRKY46的過表達試驗證明兩者都導(dǎo)致擬南芥原生質(zhì)體ICS1表達增加?；A(chǔ)防御反應(yīng)的誘導(dǎo)始于病原體相關(guān)分子模式（pathogen-associated molecular pattern，PAMP）的檢測，激活的黃酮醇合成酶（flavonol synthase，F(xiàn)LS）受體觸發(fā)MAP激酶級聯(lián)反應(yīng)（MAPKKK/MEKK1，MKK4/5，MPK3/6），從而導(dǎo)致WRKY28基因的轉(zhuǎn)錄激活，且WRKY28在電泳遷移率分析試驗中與ICS1啟動子結(jié)合［32］（圖2）。也有研究表明，效應(yīng)子誘導(dǎo)的ICS1表達主要取決于WRKY8和WRKY48，但其是否直接調(diào)節(jié)ICS1尚不清楚。2017年，Guo等［33］發(fā)現(xiàn)另一個轉(zhuǎn)錄因子WRKY75直接與ICS1的啟動子結(jié)合，并在衰老過程中促進了ICS1的表達和SA的產(chǎn)生（圖2）。上述結(jié)果表明，許多WRKY轉(zhuǎn)錄因子與ICS1表達和SA生物合成的正調(diào)控有關(guān)。

4 SA合成路徑的負向調(diào)控

在染色體免疫共沉淀和電泳遷移率試驗（electrophoretic mobility shift assay，EMSA）分析中，乙烯不敏感型3（ethylene insensitive 3，EIN3）和 類乙 烯不 敏 感 型 1（ethylene insensitive 3 like1，EIL1）均與ICS1啟動子區(qū)結(jié)合，且EIN3和EIL1雙基因敲除突變株ICS1表達量和SA水平升高，表明EIN3和EIL1對SA合成具有負調(diào)節(jié)作用［34］（圖2）。研究發(fā)現(xiàn)在植物中過表達EIN3蛋白（如用35S強啟動子-EIN3質(zhì)粒轉(zhuǎn)化的ebf1-3 ebf2-3雙突變體中）會降低植物的防御能力，增強其易感病性［35］。此外，研究發(fā)現(xiàn)ein3-1 eil1-1雙突變體中上調(diào)的大多數(shù)基因是野生型植物中的 PAMP應(yīng)答基因［36］。這些結(jié)果表明，EIN3和EIL1通過抑制PAMP觸發(fā)的轉(zhuǎn)錄程序來負調(diào)控抗病性［35］。ein3-1 eil1-1雙突變體中的高表達基因是EDS1和PAD，另外SA生物合成基因SID2在此雙突變體中也有較高的表達。分析表明，SID2啟動子在ein3-1 eil1-1雙突變原生質(zhì)體中具有高活性，證明EIN3和EIL1在轉(zhuǎn)錄水平與SID2相互作用調(diào)節(jié)植物的防御途徑［35］。

另一方面，NAC轉(zhuǎn)錄因子是植物特有的一類轉(zhuǎn)錄因子，其家族成員N端都含有大約150個氨基酸的NAC結(jié)構(gòu)域。其中 ANAC019、ANAC055和ANAC072通過抑制ICS1的表達和苯甲酸/羧基甲基轉(zhuǎn)移酶1（benzoic acid/salicylic acid carboxyl methyltransferase 1，BSMT1）的激活，在SA合成抑制中發(fā)揮作用，同時又可以通過ICS1的轉(zhuǎn)錄抑制和SAGT1的轉(zhuǎn)錄激活增加SA存儲［37］。NAC轉(zhuǎn)錄因子突變體的遺傳特性表明，這些轉(zhuǎn)錄因子通過抑制植物免疫關(guān)鍵信號SA的合成而引起冠狀病毒（coronavirus，CoV）誘導(dǎo)的氣孔重開以及細菌在植物局部和全身組織中的繁殖［38］。研究發(fā)現(xiàn)，這三個基因的啟動子區(qū)都具有保守的CACGTG G box的富集，由于G box被證明是植物髓細胞組織增生蛋白（myelocytomatosis proteins，MYCs）中轉(zhuǎn)錄因子MYC2的結(jié)合位點，所以這三個轉(zhuǎn)錄因子可能由MYC2調(diào)控［39］。染色體免疫共沉淀試驗表明，三種NACs通過直接相互作用調(diào)節(jié)BSMT1和ICS1的表達，且對ICS1有抑制作用［37］。這些證據(jù)進一步說明，BSMT1是可以被病原體操縱的植物防御調(diào)節(jié)點。BSMT1可響應(yīng)SA水平的增加并將SA轉(zhuǎn)換為水楊酸甲酯（methyl salicylate，MeSA）［39］。因此，冠狀素（Coronatine，COR）觸發(fā)的BSMT1感應(yīng)能夠有效地抑制SA的積累，降低植物防御能力（圖2）。

最新研究報道，CAMTA1/2/3對植物免疫基因表達和SA生物合成起負調(diào)控作用［40-41］。CAMTA1/2/3功能缺失會誘導(dǎo)類AGD2-防御響應(yīng)蛋白1（AGD2-like defense response protein 1，ALD1）和黃素依賴性單加氧酶1（flavin-dependent monooxygenase 1，F(xiàn)MO1）表達并促進哌啶酸（pipecolinic acid，Pip）的生物合成。CBP60g是鈣調(diào)素結(jié)合轉(zhuǎn)錄激活劑3（calmodulin-binding transcription activator 3，CAMTA3）的直接靶點，并可能通過間接效應(yīng)負調(diào)控SARD1的表達。進一步研究表明，與ald1 fmo1雙突變體類似，sard1 cbp60g雙突變體抑制了camta3-1的自身免疫，且這兩個基因的單突變體（sard1或cbp60g）在N-羥基哌酸（N-hydroxypipecolic acid，NHP）的生物合成中存在缺陷。高Pip含量的camta1/2/3株系的SA含量顯著增高，且用Pip外源處理擬南芥會顯著誘導(dǎo)包括ICS1及其正調(diào)控因子CBP60g、SARD1、PAD4和EDS1基因表達上調(diào)，這表明CAMTA1/2/3的功能缺失促進了Pip介導(dǎo)的SA生物合成。在正常植株中，CAMTA1/2/3與CBP60g和SARD1的啟動子結(jié)合，并抑制這些基因的表達；而在病原體侵染后，CAMTA1/2/3的功能被抑制，CBP60g和SARD1表達量增加，從而誘導(dǎo)ICS1的表達并促進 SA和 Pip的生物合成，最終導(dǎo)致防御基因誘導(dǎo)表達［40-41］。并且SA和NHP合成的通路可以相互放大，CAMTAs通過調(diào)節(jié)SARD1和CBP60g的表達來抑制SA和NHP的生物合成，SA和NHP的合成通路相互協(xié)調(diào)進而影響植物免疫（圖2）。

CBP60a是另一種與SA生物合成負調(diào)控有關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子［42］。在cbp60a突變植物中，基礎(chǔ)ICS1和SA水平增加，這表明CBP60a直接或間接影響ICS1和SA的生物合成。兩個WRKY轉(zhuǎn)錄因子WRKY18和WRKY40直接靶向ICS1、EDS5和PBS3，并負面調(diào)節(jié)其表達［43］。此外， WRKY70和WRKY54也對SA生物合成的負調(diào)控起作用［44］（圖2）。WRKY70與SARD1的啟動子結(jié)合，其功能喪失導(dǎo)致SARD1表達升高，表明它參與抑制基礎(chǔ)水平的SARD1表達［45］。兩種受體胞漿激酶PCRK1和PCRK2在PTI過程中對SA生物合成的激活起著關(guān)鍵作用［46］。pcrk1 pcrk2雙基因敲除突變株對病原感染表現(xiàn)出較強的抗性，即通過降低SARD1、CBP60g和ICS1的表達來降低SA生物合成水平。并且，研究發(fā)現(xiàn)PCRK1和PCRK2與鞭毛素受體FLS2相互作用，用不同的PAMP誘導(dǎo)子處理后可使其迅速磷酸化［47］，由此可證明它們參與了PAMP信號的傳遞［48］。

5 總結(jié)與展望

SA在植物系統(tǒng)獲得性免疫中發(fā)揮著重要的作用，而其主要來源是異分支酸途徑。在葉綠體中，CA在ICS的作用下生成IC，再通過定位于葉綠體的EDS5轉(zhuǎn)運蛋白將IC轉(zhuǎn)運至細胞質(zhì)，通過胞質(zhì)蛋白PBS3轉(zhuǎn)化為IC-9-Glu加合物，最后自發(fā)水解或在EPS1的酶促作用下快速分解形成SA。EDS5蛋白作為葉綠體膜轉(zhuǎn)運蛋白，其轉(zhuǎn)運產(chǎn)物不是SA而是IC，這也說明了異分支酸途徑并不全在葉綠體中進行。EPS1在IC-9-Glu快速分解形成SA的過程中發(fā)揮著重要的酶促作用，但由于該加合物也可自發(fā)水解形成SA，所以EPS1并非不可或缺的組分。同時，在SA的合成途徑中，存在多種不同調(diào)控因子并控制植物SAR的活性［49］。這些調(diào)控因子與SA合成路徑中重要的運輸?shù)鞍谆騍A的前體結(jié)合，通過促進或抑制其活性，來調(diào)節(jié)植物中SA的水平，且它們的調(diào)控在植物不同的組織系統(tǒng)中有不同程度的作用［50］。通過認識SA的內(nèi)源合成途徑并掌握其相關(guān)的正負調(diào)控因子的具體調(diào)控方式和途徑，可以幫助人們更準確地理解SA在植物抗病中的重要調(diào)控作用。目前，關(guān)于SA生物合成的研究大多集中在擬南芥的ICS途徑上，我們還不清楚除了蕓苔科之外的植物中，SA的合成途徑是否一致。且在另一條途徑即PA L通路中，尚未發(fā)現(xiàn)催化BA向SA轉(zhuǎn)化的關(guān)鍵酶，我們對該途徑是如何調(diào)節(jié)SA合成的機制也知之甚少［51］。雖然目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了許多轉(zhuǎn)錄因子參與調(diào)節(jié)SA生物合成基因的表達，但尚不清楚其是如何與上游防御信號成分連接起來的。

此外，不同植物激素存在的高度復(fù)雜交互作用，使防御反應(yīng)對植物生長發(fā)育的影響最小化。已知SA依賴性防御信號與茉莉酸（jasmonic acid，JA）/乙烯（ethylene，ET）依賴性防御信號既相互頡頏，但又不完全頡頏，因此SA和JA/ET之間的交互作用機制可能因植物種類和病原菌的不同而不同。脫落酸（abscisic acid， ABA）也負調(diào)節(jié)SA介導(dǎo)的抗病性，但SA和ABA似乎也可共向調(diào)節(jié)某些非生物脅迫耐受性反應(yīng)。另外，SA生物合成增強可能會限制吲哚乙酸的合成，反之亦然。有研究發(fā)現(xiàn)，SA可以明顯改變土壤（或根際）微生物群落，但土壤浸施SA對植物的影響主要集中于系統(tǒng)免疫誘導(dǎo)反應(yīng)，而有關(guān)SA對植物根際或內(nèi)生微生物群落的效應(yīng)知之甚少［52］。因此，未來可研究通過外施植物生長物質(zhì)或者調(diào)節(jié)土壤中某些物質(zhì)的含量，以減少植物體內(nèi)某些激素的生成從而調(diào)節(jié)內(nèi)源性SA合成，也可通過研究土壤中微生物組成分變化對SA含量的改變推斷外界微生物環(huán)境對SA合成的影響，并進一步揭示其復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)與調(diào)控機制，從而實現(xiàn)SA對植物抗性的適時誘導(dǎo)與生長發(fā)育的精細調(diào)控間的綜合協(xié)調(diào)。