梁豐麗，高艷艷

患者女，26歲，因“間斷鼻塞頭痛10年余，加重10 d”就診于甘肅省人民醫(yī)院?；颊咦允?0年前感冒后出現(xiàn)雙側(cè)鼻塞，伴有頭痛、頭暈，就診于秦安縣人民醫(yī)院予以藥物口服后癥狀減輕，之后上述癥狀間斷發(fā)作，患者未予重視，10 d前上述癥狀加重，伴有發(fā)熱，最高達39℃。體重近期無變化。行前鼻鏡檢查示：雙側(cè)鼻腔膿性分泌物。CT平掃：鼻中隔見類圓形軟組織密度影，大小約2.4 cm×2.1 cm，呈膨脹性生長，鄰近骨質(zhì)吸收變薄，內(nèi)密度均勻，邊界清晰，CT值約50 HU(圖1A、B)，增強掃描病灶呈輕度強化(圖1C)，影像診斷為良性囊腫。MRI平掃：病灶呈短T1、等T2信號影，短TI反轉(zhuǎn)恢復(fù)(short TI inversion recovrey，STIR)序列壓脂呈明顯低信號(圖1D～F)，影像診斷為脂肪瘤。MRI平掃：病灶呈短T1、等T2信號影，Dixon壓脂呈稍高信號(圖1G)，DWI呈低信號(圖1H)，影像診斷為黏液囊腫合并感染。行鼻內(nèi)鏡下鼻腔腫物切除術(shù)，術(shù)中見腫物呈囊性改變，質(zhì)地軟，切開囊壁吸出囊液后，見硬腭呈大小約2 cm×2 cm的凹陷。病理檢查可見大量組織細胞、淋巴細胞和漿細胞(圖 1I)。免疫組化結(jié)果：CD45(+)、CD3(+)、CD20(灶+)、CD4(散在+)、CD8(+)、CD38(灶+)、CD138(灶+)、EMA(上皮細胞+)、Ki67(75%)。病理診斷：非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma，NHL；T細胞)。術(shù)后隨訪6個月患者病情控制良好，無明顯不適。

圖1 患者女，26歲，確診非霍奇金淋巴瘤。A、B：CT平掃示鼻中隔類圓形軟組織密度影，內(nèi)密度均勻，呈膨脹性生長，鄰近骨質(zhì)吸收變薄(白箭)；C：CT增強示病灶呈輕度強化；D、E：MR平掃示病灶信號均勻，呈短T1、等T2信號；F：STIR壓脂呈明顯低信號；G：Dixon壓脂呈稍高信號；H：DWI呈低信號；I：病理圖示可見大量組織細胞、淋巴細胞和漿細胞，部分細胞核形欠規(guī)則，深染(HE×400)Fig.1 A 26-year-old female patient was diagnosed with non-Hodgkin's lymphoma.A,B:CT plain scan showed round soft tissue density shadow in nasal septum,with uniform internal density and expansive growth,and bone absorption and thinning near the nasal septum(white arrow).C:Enhanced CT showed mild enhancement.D,E:MR plain scan showed that the signal intensity of the lesion was uniform,showing short T1 and equal T2 signals.F:STIR fat pressure was obviously low signal.G:Dixon fat pressure was slightly high signal.H:DWI showed low signal.I:Pathological examination showed a large number of histiocytes,lymphocytes and plasma cells,and some of the nuclei were irregular and hyperchromatic(HE×400).

討論NHL是起源于淋巴結(jié)和淋巴組織的免疫系統(tǒng)惡性腫瘤。頭面部是結(jié)外NHL的好發(fā)部位，最常見的是韋氏淋巴環(huán)，其次為鼻腔、鼻旁竇、涎腺，而原發(fā)于鼻中隔者罕見[1-2]。原發(fā)性鼻腔淋巴瘤早期癥狀不典型，甚至無特殊臨床表現(xiàn)，易與其他疾病混淆，加之鼻中隔腫物位置隱蔽，早期容易漏診誤診，延誤最佳治療時機。因此，充分認識NHL的影像學(xué)表現(xiàn)，提高早期診斷水平十分必要。

NHL通過免疫組織化學(xué)可分為T細胞、B細胞及NK-T細胞三種類型。本例免疫組化證實為NHL(T細胞型)。NHL的發(fā)病原因尚不明確，應(yīng)是多種因素共同作用的結(jié)果，其中免疫功能異常和病毒感染為主要發(fā)病因素。B細胞型淋巴瘤多發(fā)生于鼻竇，常見于西方國家。T細胞型淋巴瘤在亞洲及南美洲國家中更常見，病變多局限于鼻腔，相比于B細胞型淋巴瘤，前者發(fā)病年齡較輕，更多見于女性。NK-T細胞型淋巴瘤則與EB病毒感染密切相關(guān)[3-4]。本病好發(fā)于成年人，臨床病程較長，首發(fā)癥狀以鼻塞多見，常伴有鼻出血、局部黏膜潰瘍等。隨著疾病進展可侵犯鄰近組織和器官，表現(xiàn)為耳鳴、聽力下降、咽痛、聲嘶，?？梢娔[大的頸部淋巴結(jié)。本例為26歲女性，符合T細胞淋巴瘤的發(fā)病特征，且臨床表現(xiàn)為間歇性鼻塞，與文獻報道相符合。

綜合文獻[3-6]，鼻中隔淋巴瘤主要CT表現(xiàn)為：(1)病灶多發(fā)生于鼻腔前部，易累及鼻前庭、鼻翼、鼻背及鄰近面部軟組織，病灶沿鼻腔壁彌漫浸潤生長，雙側(cè)可同時受累。(2)CT表現(xiàn)，常呈等密度，一般密度較均勻，當(dāng)與周圍炎性黏膜和分泌物分界不清時，可呈斑片狀低密度影，增強掃描呈輕到中度強化。(3)早期主要循自然竇道生長，表現(xiàn)為一種膨脹性生長方式，多為篩孔狀、虛線狀或蟲蝕樣骨質(zhì)吸收，無骨質(zhì)破壞或少數(shù)局部輕度骨質(zhì)破壞。(4)MRI表現(xiàn)：各序列通常為中等信號強度，信號相對均勻，部分病變內(nèi)可表現(xiàn)為彌散受限。本例影像學(xué)表現(xiàn)為局限于鼻中隔的等密度腫塊，密度較均勻，呈膨脹性生長，鄰近骨質(zhì)吸收變薄，增強掃描呈輕度強化，與文獻報道基本相符。

本病例的主要誤診原因分析：(1)MRI抑脂序列選擇不當(dāng)。首次MRI檢查病灶表現(xiàn)為短T1等T2信號，STIR壓脂呈明顯低信號，分析病灶內(nèi)含大量脂肪組織，故影像診斷為脂肪瘤。第二次MRI檢查采用Dixon壓脂病灶呈稍高信號。分析原因可能由于Dixon序列和STIR序列對脂肪抑制的作用機制存在顯著差異。Dixon序列對脂肪的抑制作用是特異的，而STIR序列對脂肪的抑制作用是非特異的。STIR序列不僅能抑制脂肪成分，也可抑制那些T1值與脂肪成分相近的組織。而因此，Dixon序列應(yīng)該作為首選的脂肪抑制序列。鑒于病灶呈短T1、等T2，壓脂呈稍高信號，故修正診斷為黏液囊腫合并感染。(2)此病例存在淋巴瘤的不典型影像學(xué)表現(xiàn)，一方面鼻腔淋巴瘤T1WI多為等或稍低信號，而本例表現(xiàn)為明亮高信號；另一方面本例病變比較局限，邊界清楚，無骨質(zhì)破壞，更易誤診為良性占位。(3)鼻中隔淋巴瘤相對少見，對此疾病的認識不足。

本病需要與內(nèi)翻乳頭狀瘤、鼻息肉鑒別，當(dāng)病變彌漫時需要與鱗狀細胞癌、韋格納肉芽腫及鼻硬結(jié)病進行鑒別。內(nèi)翻乳頭狀瘤多為單側(cè)發(fā)病，多起源于中鼻甲附近的鼻腔外側(cè)壁，易向上頜竇和篩竇蔓延；一般不侵犯鼻翼和周圍皮膚，形成明顯軟組織腫塊后，易導(dǎo)致鄰近結(jié)構(gòu)的推移，CT發(fā)現(xiàn)條狀鈣化對診斷有幫助，增強后呈“腦回樣”強化的特征性表現(xiàn)[7]。鼻息肉多為雙側(cè)發(fā)病，起自鼻腔及中下鼻道，密度相對較低且不均勻，增強后強化不明顯，多為黏膜輕度強化。鱗狀上皮細胞癌病變多彌漫生長，常充滿整個鼻腔，病變信號、密度混雜，增強后呈明顯不均勻強化，病變常伴明顯的溶骨性骨質(zhì)破壞，較早發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，淋巴結(jié)中心多伴壞死。韋格納肉芽腫是一種壞死性肉芽腫性血管炎，常累及中下鼻甲、鼻中隔，由于慢性炎癥作用，半數(shù)患者可出現(xiàn)竇壁骨質(zhì)硬化，極少出現(xiàn)鼻翼及鄰近結(jié)構(gòu)的浸潤、侵犯[8]。鼻硬結(jié)病是由鼻硬結(jié)桿菌引起的一種慢性炎癥性肉芽腫性疾病，病變多從鼻部開始，逐漸形成堅硬的肉芽腫炎性腫塊。

鼻中隔淋巴瘤多以手術(shù)治療為主，術(shù)后輔以化療及放療或綜合治療[2,9-10]，本例患者術(shù)后進行了放療及化療，現(xiàn)一般狀況良好，未見復(fù)發(fā)。鼻中隔淋巴瘤在臨床中并不多見，臨床工作中應(yīng)提高對此疾病的認識，選擇合適的影像技術(shù)，盡可能實現(xiàn)準確診斷，以期達到早期治療，提高患者生存率、改善生存質(zhì)量。

作者利益沖突聲明：全體作者均聲明無利益沖突。