毛偉 李玗峰

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）是急性心肌梗死（AMI）的主要治療措施，幫助狹窄、堵塞的冠狀動(dòng)脈管腔再次開通，繼而達(dá)到改善心肌血流灌注，緩解心肌缺氧、缺血的目的[1]。PCI雖能有效改善心功能，減少死亡風(fēng)險(xiǎn)，但PCI后發(fā)生心動(dòng)過緩、心肌灌注損傷等不良心血管事件時(shí)有發(fā)生，增加病死風(fēng)險(xiǎn)[2]。心動(dòng)過緩是不良心血管事件之一，其發(fā)生將直接影響PCI治療效果，增加治療難度，導(dǎo)致患者預(yù)后不理想。故探尋導(dǎo)致AMI患者PCI術(shù)中出現(xiàn)心動(dòng)過緩的原因，提前干預(yù)，減少危險(xiǎn)因素暴露，對(duì)確保PCI治療效果尤為關(guān)鍵[3]。但明確指出影響AMI患者發(fā)生心動(dòng)過緩的多因素分析的相關(guān)文獻(xiàn)并不多見，而本研究通過探尋導(dǎo)致AMI患者PCI術(shù)中出現(xiàn)心動(dòng)過緩的因素，旨在減少術(shù)中心動(dòng)過緩的發(fā)生。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2018年6月-2020年6月本院收治的100例AMI患者的臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn)：AMI滿足文獻(xiàn)[5]內(nèi)相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)；臨床經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影、心電圖等檢查確診；滿足PCI適應(yīng)證；均為急診入院；臨床資料保存完善。排除標(biāo)準(zhǔn)：既往伴冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架置入術(shù)病史；伴其他心臟疾??；伴先天性左室內(nèi)徑狹窄[4]。其中男47例，女53例；年齡45～65歲，平均（55.32±2.15）歲。本次研究設(shè)計(jì)目的與方法均嚴(yán)格遵照醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)規(guī)定。

1.2 心動(dòng)過緩判斷標(biāo)準(zhǔn)

心動(dòng)過緩屬于心律失常一種，參照文獻(xiàn)[6]中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)：術(shù)前心率≥60次/min，術(shù)中檢測患者生命體征出現(xiàn)一過性或持續(xù)性＜60次/min視為心動(dòng)過緩。

1.3 方法

1.3.1 治療方法 PCI治療，體位：患者手臂外展70°，手腕過伸，穿刺部位：離莖突1 cm處穿刺，穿刺角度：45°。根據(jù)造影結(jié)果，明確患者冠脈病變程度，指導(dǎo)相關(guān)治療方案。

1.3.2 基線資料收集方法 自制基線資料調(diào)查表，記錄患者基線資料，包括年齡、性別、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)等。

1.3.3 實(shí)驗(yàn)室血清檢查 入院時(shí)采集5 ml靜脈血，高速（3 000 r/min）離心 15 min后，留取上層清液，利用不同方法檢測如下指標(biāo)，心肌肌鈣蛋白I（cTnI）：全自動(dòng)酶標(biāo)儀（芬蘭）檢測，試劑盒由瑞士羅氏公司生產(chǎn)；氨基末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）：酶聯(lián)免疫吸附法，試劑盒選擇美國福斯特科技有限公司；超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）：免疫比濁法，試劑盒由浙江世紀(jì)康大醫(yī)療科技有限公司；纖維蛋白原：酶聯(lián)免疫吸附 法，rinogen-like protein 1 Elisa Kit（HMl2166，BIOSWAMP）試劑盒。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)分析軟件，全部計(jì)量資料均經(jīng)Shapiro-Wilk正態(tài)性檢驗(yàn)，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以（±s）表示，兩組間采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，兩組間比較采用χ2檢驗(yàn)，AMI患者PCI治療術(shù)中發(fā)生心動(dòng)過緩的高危因素采用Logistic回歸分析檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心動(dòng)過緩發(fā)生情況

100例患者經(jīng)PCI治療時(shí)，術(shù)中出現(xiàn)心動(dòng)過緩患者共23例，占比23.00%（23/100），將其納入發(fā)生組，未發(fā)生心動(dòng)過緩77例，占比77.00%（77/100），將其納入未發(fā)生組。

2.2 AMI患者PCI治療術(shù)中發(fā)生心動(dòng)過緩的單因素分析

與未發(fā)生組相比，發(fā)生組纖維蛋白原、cTnI、hs-CRP、NT-proBNP水平均較高，術(shù)后ST段回落缺陷、罪犯血管個(gè)數(shù)（＞1支）占比均較高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），組間年齡、性別、吸煙史、心功能分級(jí)對(duì)比差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表 1。

表1 AMI患者PCI治療術(shù)中發(fā)生心動(dòng)過緩的單因素分析

表1（續(xù)）

2.3 AMI患者PCI治療術(shù)中發(fā)生心動(dòng)過緩的多因素分析

將經(jīng)單因素對(duì)比結(jié)果顯示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的變量作為自變量納入，并賦值，見表2。將AMI患者PCI治療術(shù)中有無發(fā)生心動(dòng)過緩作為因變量（1=發(fā)生，0=未發(fā)生），建立Logistic多元回歸模型行多因素分析，在校正其他基線資料帶來的影響后，結(jié)果顯示，纖維蛋白原、cTnI、hs-CRP、NT-proBNP、術(shù)后ST段回落缺陷、罪犯血管支數(shù)，均是影響AMI患者PCI術(shù)中出現(xiàn)心動(dòng)過緩的影響因素（OR＞1，P＜0.05），見表 3。

表2 自變量賦值表

表3 AMI患者PCI治療術(shù)中發(fā)生心動(dòng)過緩的多因素分析

3 討論

心動(dòng)過緩是AMI患者PCI治療時(shí)常見的心律失常類型之一，造成心肌細(xì)胞、組織損傷進(jìn)行加重，誘發(fā)心律失常，導(dǎo)致預(yù)后不理想。為提高AMI患者PCI治療效果，早期評(píng)估PCI術(shù)中是否發(fā)生心動(dòng)過緩尤為關(guān)鍵。

本研究通過建立Logistic多元回歸模型行多因素分析，結(jié)果顯示，纖維蛋白原、cTnI、hs-CRP、NT-proBNP、術(shù)后ST段回落缺陷、罪犯血管支數(shù)均是影響AMI患者PCI術(shù)中出現(xiàn)心動(dòng)過緩的因素。現(xiàn)做如下分析，（1）纖維蛋白原主要參與動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成，水平越高纖維蛋白肽A分離速度越快，纖維蛋白單元越粗，形成了致密的網(wǎng)格結(jié)構(gòu)，血凝塊溶解越困難；阻礙感受器與纖溶酶原結(jié)合，減緩纖溶過程，增加冠脈栓塞風(fēng)險(xiǎn)，增加心動(dòng)過緩發(fā)生率[7]。（2）cTnI：當(dāng)心肌細(xì)胞嚴(yán)重缺血時(shí)，細(xì)胞膜完整性破壞，cTnI趁機(jī)釋放入血，外周血中的水平伴隨心肌受損程度的加重而增加[8]。（3）hs-CRP：直接參與炎癥反應(yīng)，破壞血管內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化，水平與心肌梗死范圍、程度密切相關(guān)[9]。（4）NT-proBNP：降低交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，心肌肥厚、纖維化加重，心臟前后負(fù)荷增加，導(dǎo)致BNP分泌異常，AMI患者往往合并心功能障礙、心肌抑制等，內(nèi)毒素、炎癥因子刺激BNP表達(dá)，常表現(xiàn)為血清NT-proBNP水平高于BNP[10]。（5）術(shù)后ST段回落缺陷：下壁心肌壓力感受器分布廣，PCI再灌注治療時(shí)，刺激壓力感受器，增加反射性迷走神經(jīng)張力，加重心肌損傷[11]。（6）罪犯血管支數(shù)：罪犯血管越多，特別是涉及右冠狀動(dòng)脈，因右冠狀動(dòng)脈血管主要供血竇房結(jié)，心肌梗死易導(dǎo)致竇房結(jié)細(xì)胞凋亡，其次右冠狀動(dòng)脈內(nèi)富含迷走神經(jīng)纖維，PCI治療再灌注時(shí)增強(qiáng)副交感神經(jīng)興奮性，交感神經(jīng)興奮性減弱，增加心動(dòng)過緩、血壓下降發(fā)生率[12-15]。

綜上所述，血清纖維蛋白原、cTnI、hs-CRP、NT-proBNP、術(shù)后ST段回落缺陷、罪犯血管支數(shù)均與AMI患者PCI治療術(shù)中發(fā)生心動(dòng)過緩關(guān)系密切，針對(duì)合并上述暴露因素的AMI患者，在病情允許前提下，可采取針對(duì)性干預(yù)手段，以降低PCI治療術(shù)中心動(dòng)過緩發(fā)生率。