孫玉偉，張子慧，李 建，馬 琳，王藝樺

(華北理工大學(xué)附屬醫(yī)院超聲科，河北唐山 063000)

目前，國(guó)際上用于初級(jí)篩查冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)的超聲負(fù)荷試驗(yàn)在我國(guó)沒有得到廣泛普及，所以現(xiàn)階段早期診斷冠心病高度依賴冠狀動(dòng)脈造影(CAG)或冠狀動(dòng)脈CT。有研究表明，可疑冠心病患者行CAG檢查時(shí)，僅38%的患者明確檢出有冠狀動(dòng)脈的病變[1]。這無(wú)疑增加了未患病患者的相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)及費(fèi)用，而常規(guī)超聲評(píng)判心肌運(yùn)動(dòng)的方法主要依靠目測(cè)，非常容易出現(xiàn)假陰性。因此，開發(fā)一種敏感、有效并且無(wú)創(chuàng)預(yù)測(cè)冠狀動(dòng)脈狹窄程度的方法，對(duì)于冠心病的治療和預(yù)后頗具意義。二維斑點(diǎn)追蹤成像(2D-STI)心肌分層應(yīng)變技術(shù)能夠?qū)⒆笮氖倚膬?nèi)膜下層、中層及心外膜下層3層心肌收縮功能進(jìn)行逐層分析。本研究旨在應(yīng)用2D-STI分層應(yīng)變技術(shù)通過(guò)對(duì)單純左前降支顯著狹窄冠心病左心室3層心肌收縮功能變化進(jìn)行分析，進(jìn)一步探討分層應(yīng)變技術(shù)預(yù)測(cè)冠狀動(dòng)脈顯著狹窄的遠(yuǎn)期價(jià)值，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年8月至2019年4月本院心內(nèi)科就診臨床疑似冠心病且均于冠狀動(dòng)脈造影前24 h內(nèi)行超聲心動(dòng)圖檢查的61例患者為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)既往病史、臨床查體、心電圖及心肌酶譜檢測(cè)等檢查疑似的冠心??；(2)心率60～100次/分鐘；(3)在CAG檢查前均無(wú)冠狀動(dòng)脈梗阻臨床證據(jù)、超聲心動(dòng)圖檢查無(wú)明顯左心室收縮功能異常；(4)知情并且愿意參加及配合檢查的患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)冠狀動(dòng)脈介入手術(shù)史或經(jīng)胸開放手術(shù)史；(2)既往心肌梗死病史；(3)左束支傳導(dǎo)阻滯；(4)瓣膜功能障礙；(5)心率大于100次/分鐘的心房顫動(dòng)；(6)持續(xù)重度心律失常；(7)任何可能影響患者依從能力的情況；(8)CAG提示右冠狀動(dòng)脈優(yōu)勢(shì)供血患者。61例患者中經(jīng)CAG確診為單純左前降支病變且狹窄程度大于或等于75%且其左前降支支配缺血心肌節(jié)段的30例患者作為狹窄組(240個(gè)節(jié)段)，冠狀動(dòng)脈均未見狹窄且其左前降支支配缺血心肌節(jié)段的31例患者作為對(duì)照組(248個(gè)節(jié)段)。所有患者中男30例，女31例，年齡34～72歲。

1.2 方法

1.2.1儀器

GE vivi E9超聲診斷儀，M5S探頭(頻率1.7～3.3 MHz)，EchoPac V113分析軟件。西門子Axioma Artis zeeceiling Xγ巡測(cè)儀。

1.2.2圖像采集及分析

囑被檢者平靜呼吸，取標(biāo)準(zhǔn)左臥位，連接心電圖，測(cè)量常規(guī)超聲指標(biāo)，包括左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室舒張末期容積(LVEDV)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左心室收縮末期容積(LVESV)，應(yīng)用Simpson法測(cè)量左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。長(zhǎng)軸及短軸切面分別采集連續(xù)3個(gè)心動(dòng)周期的二維灰階動(dòng)態(tài)圖(包括長(zhǎng)軸兩腔、三腔及四腔切面，短軸二尖瓣水平、乳頭肌水平及心尖水平切面)，存盤保存。

在未知冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果的前提下，由同一名操作者分析圖像，在EchoPac工作站內(nèi)，應(yīng)用Q-analysis分析源圖像，于收縮末期手動(dòng)勾畫心內(nèi)膜邊界，得出左心室18個(gè)節(jié)段的心內(nèi)膜下層心肌、中層心肌及心外膜下層心肌縱向及圓周應(yīng)變峰值，依據(jù)美國(guó)超聲醫(yī)師協(xié)會(huì)專家共識(shí)確定左前降支供血區(qū)域[2]，包括前壁及前間壁的基底段、中間段及室間隔、前壁、側(cè)壁、下壁4個(gè)心尖段。計(jì)算左前降支供血區(qū)域內(nèi)所有3層心肌節(jié)段的縱向及圓周應(yīng)變峰值的均值，得到心內(nèi)膜下層心肌節(jié)段縱向應(yīng)變(endo-RLS)、中層心肌節(jié)段心肌縱向應(yīng)變(mid-RLS)、心外膜下層節(jié)段心肌縱向應(yīng)變(epi-RLS)、心內(nèi)膜下層節(jié)段心肌圓周應(yīng)變(endo-RCS)、中層心肌節(jié)段心肌圓周應(yīng)變(mid-RCS)及心外膜下層節(jié)段心肌圓周應(yīng)變(epi-RCS)。并計(jì)算心內(nèi)膜下層與心外膜下層區(qū)域縱向及圓周應(yīng)變峰值差值(ΔRLS、ΔRCS)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié) 果

2.1 兩組一般臨床資料比較

狹窄組收縮壓高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；兩組其余一般臨床資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表1。

表1 兩組一般臨床資料比較

2.2 兩組分層應(yīng)變參數(shù)比較

與對(duì)照組比較，狹窄組endo-RLS、mid-RLS、epi-RLS、endo-RCS、mid-RCS、ΔRLS、ΔRCS絕對(duì)值減少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。對(duì)照組3層心肌應(yīng)變的絕對(duì)值從內(nèi)向外存在遞減趨勢(shì)，即|endo-RLS|>|mid-RLS|>|epi-RLS|，|endo-RCS|>|mid-RCS|>|epi-RCS|，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。狹窄組各層心肌RLS絕對(duì)值遞減趨勢(shì)消失，且mid-RLS與epi-RLS比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。狹窄組各層心肌RCS絕對(duì)值雖呈遞減趨勢(shì)，但epi-RCS絕對(duì)值較對(duì)照組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表2，圖1、2。

表2 兩組分層應(yīng)變參數(shù)比較

A:心內(nèi)膜下層心??；B:中層心肌；C:心外膜下層心肌。

A:心內(nèi)膜下層心??；B:中層心?。籆:心外膜下層心肌。

2.3 各應(yīng)變參數(shù)預(yù)測(cè)左前降支顯著狹窄的價(jià)值

ROC曲線顯示，各參數(shù)中endo-RLS預(yù)測(cè)左前降支顯著狹窄的曲線下面積最大，為0.806，endo-RLS預(yù)測(cè)冠狀動(dòng)脈明顯狹窄的靈敏度為74%、特異度為76%，截?cái)嘀禐?21.77。endo-RCS預(yù)測(cè)左前降支顯著狹窄的診斷效能僅次于endo-RLS，其曲線下面積為0.745，靈敏度及特異度分別為67%、82%，見圖3。

圖3 各應(yīng)變參數(shù)預(yù)測(cè)左前降支顯著狹窄的ROC曲線

3 討 論

供給心臟血液的動(dòng)脈主要包括冠狀動(dòng)脈左前降支、左回旋支和右冠狀動(dòng)脈主干及各分支，任一冠狀動(dòng)脈狹窄程度大于或等于75%均為冠狀動(dòng)脈重度狹窄。本研究中選擇單純左前降支顯著狹窄的供血心肌節(jié)段作為研究對(duì)象，因?yàn)樽笄敖抵Оl(fā)生病變最為常見，且左前降支變異較少，供血節(jié)段相對(duì)固定，供血范圍較廣。另外，左前降支病變是早發(fā)急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者冠狀動(dòng)脈病變狹窄程度的獨(dú)立影響因素[3]，因此，獨(dú)立觀察左前降支病變心肌功能變化更具臨床意義。大部分相關(guān)研究中通常選擇任意一支冠狀動(dòng)脈發(fā)生病變者作為狹窄組，忽略了不同冠狀動(dòng)脈分支雖狹窄程度相同，但可能會(huì)出現(xiàn)個(gè)體化變異，導(dǎo)致各冠狀動(dòng)脈供血區(qū)域可能會(huì)出現(xiàn)重疊現(xiàn)象。另外，冠狀動(dòng)脈供血節(jié)段范圍不同會(huì)對(duì)心肌收縮功能產(chǎn)生不同影響[4]。多支病變也可能會(huì)導(dǎo)致不同狹窄程度的冠狀動(dòng)脈支配心肌的運(yùn)動(dòng)互相作用從而影響試驗(yàn)結(jié)果的準(zhǔn)確性。心肌是由復(fù)雜的三維立體結(jié)構(gòu)組成，由走向不同的3層心肌纖維組成，各層心肌在不同病理情況下其損傷并不完全相同。本研究應(yīng)用2D-STI分層應(yīng)變技術(shù)評(píng)價(jià)3層心肌的局部收縮功能，從而分析缺血對(duì)心室壁3層心肌收縮功能不同程度的影響，這也是目前國(guó)內(nèi)外學(xué)者研究的熱點(diǎn)。比如近期有國(guó)內(nèi)學(xué)者證實(shí)在冠狀動(dòng)脈慢血流患者中，endo-RLS峰值和相應(yīng)的跨壁應(yīng)變梯度相比其他參數(shù)降低更為顯著[5]。SARVARI等[6]發(fā)現(xiàn)在非ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征(NSTE-ACS)患者中，冠狀動(dòng)脈顯著狹窄組較無(wú)明顯狹窄組左心室3層心肌縱向應(yīng)變均減低。也有研究證實(shí)在慢性腎臟病患者疾病早期endo-RLS減低要早于其他應(yīng)變參數(shù)[7]，本研究結(jié)果與上述研究結(jié)果基本一致，與對(duì)照組比較，狹窄組endo-RLS、mid-RLS、epi-RLS、endo-RCS、mid-RCS、ΔRLS、ΔRCS的絕對(duì)值均減低，說(shuō)明左前降支顯著狹窄導(dǎo)致的心肌缺血可引起相應(yīng)節(jié)段3層心肌收縮功能減低。

對(duì)各分層應(yīng)變參數(shù)進(jìn)行組內(nèi)對(duì)比發(fā)現(xiàn)，對(duì)照組3層心肌應(yīng)變值從內(nèi)向外存在遞減趨勢(shì)，即|endo-RLS|>|mid-RLS|>|epi-RLS|，|endo-RCS|>|mid-RCS|>|epi-RCS|；狹窄組各層心肌RLS絕對(duì)值遞減趨勢(shì)消失，各層心肌RCS絕對(duì)值雖然呈遞減趨勢(shì)，但是epi-RCS絕對(duì)值較對(duì)照組減低并不明顯，說(shuō)明不同層次及不同方向運(yùn)動(dòng)的心肌其收縮功能在心肌缺血時(shí)存在不同程度的減低。心肌纖維由心內(nèi)外膜的縱行肌束和中層的環(huán)形肌束組成,前者支配縱向運(yùn)動(dòng),后者支配圓周運(yùn)動(dòng)。冠狀動(dòng)脈狹窄時(shí)首先表現(xiàn)為心內(nèi)膜心肌供血不足,肌束收縮力下降,縱向運(yùn)動(dòng)首先減弱，當(dāng)缺血累及中層時(shí),環(huán)形肌束收縮束收縮力減低,圓周運(yùn)動(dòng)才出現(xiàn)減弱。進(jìn)一步分析數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，心內(nèi)膜下層心肌應(yīng)變參數(shù)endo-RLS、endo-RCS的絕對(duì)值較其他應(yīng)變參數(shù)減低較為明顯，這同國(guó)內(nèi)部分研究結(jié)果基本一致[8-9]。出現(xiàn)這種結(jié)果的原因可能是因?yàn)樾氖沂湛s過(guò)程中室壁增厚，心內(nèi)膜下層較心外膜下層發(fā)生更大的維度變化，并承受更多的室壁壓力，所以心內(nèi)膜下層更易受缺血低灌注的影響，當(dāng)冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)顯著狹窄時(shí)，該層收縮功能首先發(fā)生改變，隨著缺血程度的加重，心肌的缺血和壞死由心內(nèi)膜下層向心外膜下層延伸[10]。應(yīng)用ROC曲線進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，各參數(shù)中以endo-RLS預(yù)測(cè)左前降支顯著狹窄的曲線下面積最大，靈敏度為74%、特異度為76%，截?cái)嘀禐?21.77，這與國(guó)內(nèi)一相關(guān)研究結(jié)果相似[11]。國(guó)內(nèi)近期也有研究證明，在急性心肌梗死[12-13]、重度二尖瓣反流[14]、尿毒癥[15]等各類型心臟疾病患者中，endo-RLS同樣具有較早的評(píng)估心肌收縮功能變化的能力。說(shuō)明分層應(yīng)變技術(shù)不僅能夠更靈敏地反映心肌缺血和壞死對(duì)3層心肌功能的影響，更能夠準(zhǔn)確地定量評(píng)估冠狀動(dòng)脈左前降支的狹窄程度。

綜上所述，2D-STI分層應(yīng)變技術(shù)能夠有效評(píng)價(jià)左前降支顯著狹窄的冠心病患者左心室3層心肌的收縮功能且能夠較早預(yù)測(cè)左前降支的顯著狹窄。