劉 飛 河南省鶴壁市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科 458030

無(wú)癥狀左心室收縮功能障礙是一種心室射血分?jǐn)?shù)降低，但患者并無(wú)呼吸困難、活動(dòng)受限等癥狀體征的心臟疾病。通過(guò)控制無(wú)癥狀心室收縮功能障礙患者的病情進(jìn)展，阻止其向心力衰竭的轉(zhuǎn)變，對(duì)于改善患者預(yù)后有著重要的臨床意義。美托洛爾是臨床上治療無(wú)癥狀左心室收縮功能障礙的常用藥物，但臨床上對(duì)于其應(yīng)用于治療中的劑量并無(wú)統(tǒng)一規(guī)定，且對(duì)于不同劑量的治療效果對(duì)比研究并不多見(jiàn)。本文旨在對(duì)比分析不同劑量美托洛爾對(duì)無(wú)癥狀心室收縮功能障礙患者心室重構(gòu)的影響及安全性，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年1月—2018年6月我院收治的91例無(wú)癥狀左心室收縮功能障礙患者，符合無(wú)癥狀左心室收縮功能障礙診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，紐約心臟協(xié)會(huì)心功能分級(jí)(NYHA)Ⅰ級(jí)，左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<40%，無(wú)體液潴留及呼吸困難癥狀。排除藥物禁忌證、近期心臟疾病住院者、近3個(gè)月內(nèi)應(yīng)用心血管藥物治療者。隨機(jī)分組：對(duì)照組45例，男26例，女19例；年齡(65.79±6.35)歲；收縮壓(132.15±16.96)mmHg(1mmHg=0.133kPa)，舒張壓(78.16±10.25)mmHg。觀察組46例，男25例，女21例；年齡(65.83±6.38)歲；收縮壓(132.21±17.02)mmHg，舒張壓(78.19±10.31)mmHg。兩組一般資料對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，有可比性。

1.2 方法 兩組患者均給予美托洛爾(廣州白云山天心制藥股份有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H20030017，規(guī)格25mg)口服，對(duì)照組患者口服劑量47.5mg/d，頓服，觀察組患者口服劑量190mg/d，頓服，均持續(xù)治療6個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo) (1)心室重構(gòu)：采用超聲心動(dòng)圖檢測(cè)兩組患者治療前后射血分?jǐn)?shù)(EF)、左心室舒張末期容積指數(shù)(LVEDVI)、收縮末期容積指數(shù)(LVESVI)、質(zhì)量指數(shù)(LVMI)水平變化，并對(duì)比；(2)不良反應(yīng)。

2 結(jié)果

2.1 心室重構(gòu)指標(biāo)水平比較 治療后觀察組LVESVI、LVMI水平低于對(duì)照組，EF水平高于對(duì)照組(P<0.05)，見(jiàn)表1。

表1 兩組心室重構(gòu)指標(biāo)水平對(duì)比

2.2 不良反應(yīng) 觀察組患者治療期間不良反應(yīng)發(fā)生率高于對(duì)照組，但兩組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見(jiàn)表2。

表2 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比[n(%)]

3 討論

臨床研究表明[2]，無(wú)癥狀心室收縮功能障礙患者如不能得到及時(shí)有效的治療，5年內(nèi)可有6.4%患者進(jìn)展至充血性心力衰竭，10年內(nèi)死亡率高達(dá)12.7%，對(duì)患者的身心健康及生命安全均造成嚴(yán)重影響。瞿龍等[3]學(xué)者研究表明，無(wú)癥狀心室收縮功能障礙是充血性心力衰竭及死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，通過(guò)對(duì)心室收縮功能障礙患者無(wú)癥狀期進(jìn)行及時(shí)有效干預(yù)，能夠有效改善患者預(yù)后，提升患者生存率。近年來(lái)，隨著臨床研究的加深，越來(lái)越多的學(xué)者傾向于將心力衰竭的干預(yù)提前至左心室收縮功能障礙時(shí)期，通過(guò)改善左心室射血分?jǐn)?shù)，降低心血管終點(diǎn)事件的風(fēng)險(xiǎn)，重視心力衰竭的預(yù)防。

心力衰竭診斷治療指南證實(shí)[4]，無(wú)癥狀左心室功能異常改變是心力衰竭發(fā)生前的階段，多預(yù)示預(yù)后不良，及時(shí)有效的進(jìn)行治療干預(yù)，對(duì)于預(yù)防心力衰竭的發(fā)生及降低死亡率有著重要的臨床意義。無(wú)癥狀心室收縮功能障礙患者雖然臨床癥狀并不明顯，但是由于左心室射血分?jǐn)?shù)的降低，導(dǎo)致機(jī)體交感系統(tǒng)長(zhǎng)時(shí)間處于活躍狀態(tài)，以改善心臟血供，機(jī)體主要表現(xiàn)為β腎上腺素受體過(guò)度激活，兒茶酚胺水平異常升高，其在結(jié)合受體后能夠進(jìn)一步促使受體水平提升，同時(shí)能夠促使鈣調(diào)素依賴蛋白激酶Ⅱ激活，引起心室重構(gòu)、心肌細(xì)胞肥大、凋亡。美托洛爾是β受體阻斷劑的一種，是臨床上用于治療無(wú)癥狀左心室功能障礙的常用藥物，其作用于機(jī)體后主要通過(guò)阻斷對(duì)CaMKⅡ的激活，改善心肌鈣釋放通道功能，抑制心室重構(gòu)，進(jìn)而改善患者癥狀體征。本文結(jié)果顯示，兩組患者治療后LVESVI、LVMI、EF水平均較治療前明顯改善，提示美托洛爾能夠有效改善無(wú)癥狀心室收縮功能障礙患者心室重構(gòu)指標(biāo)水平，抑制心室重構(gòu)，且觀察組改善效果更優(yōu)于對(duì)照組，提示隨著劑量的提升，其對(duì)患者心室重構(gòu)的抑制效果更為明顯，與當(dāng)前臨床治療提倡一致，足量治療獲益更多。隨著治療效果的提升，患者不良反應(yīng)發(fā)生率并無(wú)明顯提升，本文結(jié)果顯示兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示高劑量美托洛爾治療在發(fā)揮較佳治療效果的同時(shí)，并不會(huì)增加不良反應(yīng)發(fā)生率，安全性高。涂富蓮等學(xué)者[5]研究證實(shí)，對(duì)212例無(wú)癥狀心室收縮功能障礙患者分別采用不同劑量美托洛爾治療后顯示，高劑量組患者治療后對(duì)心室重構(gòu)的抑制效果更為明顯，提示美托洛爾對(duì)無(wú)癥狀左心室功能障礙患者的心室重構(gòu)能夠有效逆轉(zhuǎn)，且呈現(xiàn)劑量依賴性，與本文結(jié)果一致。

綜上所述，美托洛爾能夠有效改善無(wú)癥狀左心室收縮功能障礙患者心室重構(gòu)，隨著劑量提升其效果更為明顯，且安全性高，值得臨床推廣應(yīng)用。