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        糖尿病腎病與原發(fā)性腎小球疾病的超聲心動(dòng)圖差異研究

        2021-02-04 01:21:06余貴泉
        現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生 2021年2期
        關(guān)鍵詞:心動(dòng)圖腎小球左室

        余貴泉

        (重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院腎內(nèi)科,重慶 400010)

        在世界范圍內(nèi)慢性腎臟病(CKD)患病率約為10%,而且隨著年齡的增長(zhǎng)而增加,使得CKD已經(jīng)成為重要公共衛(wèi)生問題[1]。CKD最常見的并發(fā)癥是腎性高血壓??刂蒲獕嚎梢匝泳廋KD進(jìn)展,降低致殘率和病死率[2]。但是,高血壓人群達(dá)標(biāo)率僅為25%[3],而CKD和腎性高血壓會(huì)進(jìn)一步降低血壓達(dá)標(biāo)率,增加心力衰竭等心血管不良事件風(fēng)險(xiǎn)[4-5]。在心力衰竭癥狀出現(xiàn)前,腎性高血壓所致的心臟結(jié)構(gòu)變化通常會(huì)持續(xù)數(shù)年,且這種改變很難逆轉(zhuǎn)[6]。另一方面,不同病因的CKD人群發(fā)生心血管不良事件和死亡風(fēng)險(xiǎn)不同[7]。糖尿病所致CKD(糖尿病腎病)是目前多數(shù)發(fā)達(dá)國(guó)家最常見的腎功能衰竭病因[8];同時(shí),原發(fā)性腎小球疾病可導(dǎo)致腎小球損傷,也是終末期腎臟病的主要原因[9-10]。CKD患者常常合并心室重構(gòu)和心力衰竭,存在CKD伴容量負(fù)荷增加、腦鈉肽升高等情況,導(dǎo)致這些指標(biāo)用于判斷是否出現(xiàn)心功能不全的意義受限[11]。近期國(guó)內(nèi)研究在糖尿病患者中,分析伴發(fā)或不伴發(fā)CKD狀態(tài)的超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)[12-13];也有研究以健康人群為對(duì)照,探討CKD患者的超聲心動(dòng)圖特征圖像[14]。但是,作為CKD最常見的2種病因,糖尿病腎病和原發(fā)性腎小球疾病的超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)差異尚不清楚。因此,本研究在CKD患者中選取原發(fā)性腎小球疾病患者為對(duì)照,分析糖尿病腎病與超聲心動(dòng)圖左心表現(xiàn)相關(guān)性,為發(fā)現(xiàn)糖尿病腎病患者的超聲心動(dòng)圖特征表現(xiàn)提供一定依據(jù)。

        1 資料與方法

        1.1研究對(duì)象 納入2015年1月至2019年12月在本科住院患者217例。其中,糖尿病腎病40例;原發(fā)性腎小球疾病177例。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)診斷為糖尿病腎病或原發(fā)性腎小球疾病,伴發(fā)腎性高血壓;(2)完善超聲心動(dòng)圖檢查。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)缺血性腎病、梗阻性腎病、狼瘡性腎炎、抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體(ANCA)相關(guān)性小血管炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等可考慮CKD的疾病;(2)心臟瓣膜疾病、先天性心臟病等可能導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)改變的疾??;(3)合并2型糖尿病的原發(fā)性腎小球疾病。本研究所有內(nèi)容遵循2000年第五次修訂的《赫爾辛基宣言》。

        1.2方法

        1.2.1基礎(chǔ)特征和高血壓相關(guān)資料采集 采集患者數(shù)據(jù)包括吸煙史、CKD病因(糖尿病腎病、原發(fā)性腎小球疾病)、CKD分期(分期小于或等于4期,終末期腎臟病)、合并冠心病史、心率等基礎(chǔ)資料,以及高血壓病程(<5年、≥5年),入院時(shí)收縮壓和舒張壓,服用降壓藥物和鈣離子通道阻滯劑(CCB)、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素受體阻滯劑(ARB)、β受體阻滯劑、α受體阻滯劑等高血壓相關(guān)資料。有吸煙史定義為:目前正在吸煙,或者既往吸煙但已經(jīng)戒煙。血壓達(dá)標(biāo)定義為:根據(jù)《中國(guó)高血壓防治指南2018年修訂版》[15],無清蛋白尿者血壓小于140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),有清蛋白尿者血壓小于130/80 mm Hg。心率均是在靜息狀態(tài)下測(cè)量。剔除缺少腎功能、血壓等數(shù)據(jù)的患者。

        1.2.2超聲心動(dòng)圖數(shù)據(jù)采集 采集患者超聲心動(dòng)圖數(shù)據(jù)包括左房前后徑、左室舒張期內(nèi)徑、左室收縮期內(nèi)徑、左室后壁厚度及其搏動(dòng)幅度、室間隔厚度及其搏動(dòng)幅度、主動(dòng)脈內(nèi)徑、縮短分?jǐn)?shù)、射血分?jǐn)?shù)、二尖瓣口流速VE、二尖瓣口流速VA。計(jì)算VE/VA。

        2 結(jié) 果

        2.1不同CKD病因患者基礎(chǔ)特征比較 與原發(fā)性腎小球疾病患者比較,糖尿病腎病患者有吸煙史占比更高(P=0.038)、高血壓病程更短(P=0.028)、血壓更難達(dá)標(biāo)(P=0.034);而兩組患者在性別、年齡、合并冠心病史、終末期腎臟病、心率、使用降壓藥(CCB、ACEI或ARB、β受體阻滯劑、α受體阻滯劑)等方面比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

        表1 不同CKD病因患者基礎(chǔ)特征比較

        2.2糖尿病腎病與超聲心動(dòng)圖相關(guān)性分析 在單因素分析模型(模型1)中,以原發(fā)性腎小球疾病患者為對(duì)照,糖尿病腎病患者與更大的左房前后徑相關(guān)(OR=1.10,95%CI:1.03~1.17,P=0.005);經(jīng)過校正因素調(diào)整后,差異仍然具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(OR=1.12,95%CI:1.02~1.22,P=0.015)。在單因素分析和多因素分析2種模型(模型1、2)中,左室舒張期內(nèi)徑、左室收縮期內(nèi)徑、左室后壁厚度及搏動(dòng)幅度、室間隔厚度及搏動(dòng)幅度、主動(dòng)脈內(nèi)徑、縮短分?jǐn)?shù)、射血分?jǐn)?shù)、VE/VA等指標(biāo)在糖尿病腎病和原發(fā)性腎小球疾病組間均無顯著性差異(P>0.05)。見表2。

        表2 糖尿病腎病(原發(fā)性腎小球疾病作對(duì)照)與超聲心動(dòng)圖左心表現(xiàn)的相關(guān)性分析

        3 討 論

        本研究結(jié)果顯示,原發(fā)性腎小球疾病與糖尿病腎病患者在高血壓病程和血壓達(dá)標(biāo)2個(gè)方面有顯著性差異:糖尿病腎病患者高血壓病程更短、血壓控制更難以達(dá)標(biāo)。腎性高血壓作為CKD最常見的并發(fā)癥,總是伴隨著腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增加。其中,血管緊張素Ⅱ可誘導(dǎo)血管收縮和血壓升高[16];醛固酮激活位于腎臟致密斑細(xì)胞的鹽皮質(zhì)激素受體,促進(jìn)腎臟重吸收鈉,最終出現(xiàn)水鈉潴留和血壓升高[17-18]。無論是抑制血管緊張素Ⅱ生成的ACEI,還是阻斷血管緊張素Ⅱ與受體結(jié)合的ARB,均已經(jīng)在臨床實(shí)踐中用于降低血壓和延緩腎臟病進(jìn)展[19]。因此,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),尤其是血管緊張素Ⅱ增加在腎性高血壓發(fā)生、發(fā)展中具有重要促進(jìn)作用。本研究結(jié)果進(jìn)一步顯示,伴發(fā)腎性高血壓的CKD患者中,原發(fā)性腎小球疾病與糖尿病腎病比較,前者血壓升高病程更短、血壓控制更難達(dá)標(biāo)。糖尿病腎病與原發(fā)性腎小球疾病的發(fā)病機(jī)制有所不同:糖尿病腎病作為非炎癥性腎小球疾病,主要與腎小球新生血管形成和內(nèi)皮細(xì)胞損傷有關(guān);而炎性反應(yīng)和炎性細(xì)胞聚集是原發(fā)性腎小球疾病的關(guān)鍵發(fā)病機(jī)制[20-21]。在原發(fā)性、繼發(fā)性、遺傳性腎小球疾病等終末期腎臟病病因中,糖尿病患者出現(xiàn)心肌梗死和腦卒中等動(dòng)脈粥樣硬化性疾病的風(fēng)險(xiǎn)最高[7];特別是發(fā)生于腎動(dòng)脈的動(dòng)脈粥樣硬化,會(huì)導(dǎo)致腎血管性高血壓,致使血壓更加難以控制[22]。因此,糖尿病腎病作為CKD常見病因,導(dǎo)致的血壓升高病程更短、控制更難達(dá)標(biāo),提示糖尿病腎病的腎性高血壓可能更加嚴(yán)重和需要提前干預(yù)。

        本研究結(jié)果還顯示,與原發(fā)性腎小球疾病比較,糖尿病腎病的超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)可能為左房擴(kuò)大。在心力衰竭臨床癥狀出現(xiàn)前,糖尿病患者已發(fā)生心臟結(jié)構(gòu)和功能改變[23]。近期研究顯示,葡萄糖會(huì)抑制心肌胰島素信號(hào),損傷線粒體功能,導(dǎo)致葡萄糖和脂肪的利用發(fā)生障礙,促進(jìn)細(xì)胞肥大和心肌纖維化[24]。心肌纖維化進(jìn)一步形成間質(zhì)瘢痕,促進(jìn)收縮、舒張功能下降和心肌肥厚,導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生、發(fā)展[11,25]。因此,糖尿病腎病患者出現(xiàn)心肌重構(gòu)風(fēng)險(xiǎn)明顯增加,同時(shí)在超聲心動(dòng)圖方面表現(xiàn)異常。本研究結(jié)果顯示,雖然糖尿病腎病與左房擴(kuò)大密切相關(guān),但其與左室舒張期和收縮期內(nèi)徑、室間隔厚度及搏幅、左室后壁厚度及搏幅、射血分?jǐn)?shù)等超聲心動(dòng)圖左心表現(xiàn)無關(guān)。超聲心動(dòng)圖在左室重構(gòu)方面可表現(xiàn)為左室肥厚、射血分?jǐn)?shù)下降、舒張功能障礙等,也提示心力衰竭和死亡風(fēng)險(xiǎn)明顯增加[25-26]。其中,左室舒張功能障礙常見于無心力衰竭癥狀的糖尿病患者,而其超聲心動(dòng)圖主要表現(xiàn)形式為左心房容量增大[27]。所以,左房擴(kuò)大可能標(biāo)志著左室舒張功能障礙,提示著不良預(yù)后。同時(shí),本研究結(jié)果并沒有顯示糖尿病腎病與左室舒張期和收縮期內(nèi)徑、室間隔厚度及搏幅、左室后壁厚度及搏幅、射血分?jǐn)?shù)等超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)相關(guān),提示左房擴(kuò)大可能是糖尿病腎病患者的超聲心動(dòng)圖特異性表現(xiàn),但尚需要進(jìn)一步研究證明。因此,左房擴(kuò)大可能作為糖尿病腎病患者發(fā)生左室舒張功能紊亂和心功能不全的超聲心動(dòng)圖標(biāo)志。

        本項(xiàng)研究存在的局限性:(1)本研究是以原發(fā)性腎小球疾病為對(duì)照,未分析原發(fā)性高血壓人群的超聲心動(dòng)圖表現(xiàn);(2)本研究是一項(xiàng)橫斷面研究,缺少隨訪和終點(diǎn)事件數(shù)據(jù)。后期作者將進(jìn)行更全面的研究。

        綜上所述,左房擴(kuò)大與糖尿病腎病相關(guān),可能作為患者出現(xiàn)心功能不全的超聲心動(dòng)圖特征表現(xiàn)。

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