羅大林，冉建紅

作者單位： 401336 重慶市東南醫(yī)院

感染性休克在臨床中又被稱為膿毒性休克，在臨床上非常常見，尤其是在重癥患者中膿毒性休克占有重要地位，引起臨床醫(yī)師的高度重視，提高膿毒性休克早期的治療成功率顯得尤為重要，特別是重癥醫(yī)學的發(fā)展，為休克的治療提供了更為準確和目標性的指導，各種監(jiān)測技術(shù)相繼問世。研究發(fā)現(xiàn)，常規(guī)的中心靜脈壓監(jiān)測準確性較低，干擾因素多，而單次的乳酸監(jiān)測不能提供連續(xù)的監(jiān)測，價值有限；肺動脈漂浮導管準確性高，但技術(shù)復雜，有一定危險性，基層醫(yī)院難以開展。近年來，脈搏指數(shù)連續(xù)心輸出量監(jiān)測(PICCO)、無創(chuàng)心排量等監(jiān)測出現(xiàn)，各家醫(yī)院根據(jù)自身情況而選擇符合自身情況的監(jiān)測技術(shù)[1]?；诖?，本研究選取感染性休克患者40例作為研究對象，探討中心靜脈血氧飽和度和靜動脈二氧化碳差值(Pcv-aCO2)在感染性休克患者治療中的臨床應用價值?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017年2月-2018年6月重慶市東南醫(yī)院收治的感染性休克患者40例，以中心靜脈血氧飽和度和Pcv-aCO2為依據(jù)分為A組和B組各20例。A組男11例，女9例；年齡26～74(40.03±5.56)歲。B組男8例，女12例；年齡22～76(42.12±2.55)歲。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 選擇標準 納入標準：(1)具有膿毒癥表現(xiàn)，感染引起的序貫器官衰竭評分(SOFA)在基線水平上升≥2分；(2)在膿毒癥的基礎(chǔ)上伴有持續(xù)低血壓，在充分補充血容量的基礎(chǔ)上，仍需要血管活性藥物維持平均動脈壓≥65 mmHg，且乳酸水平>2 mmol/L。排除標準：(1)年齡<18歲；(2)既往合并嚴重肝功能、腎功能、心功能不全的患者。

1.3 方法 2組患者均建立鎖骨下靜脈或頸內(nèi)靜脈置管，給予患者抗感染治療，同時進行液體復蘇，液體復蘇6 h內(nèi)中心靜脈壓控制在8～12 mmHg，平均動脈壓控制在65～90 mmHg，尿量≥0．5 ml·kg-1·h-1。A組復蘇目標為維持中心靜脈血氧飽和度≥70%，且Pcv-aCO2<5 mmHg；B組復蘇目標為維持中心靜脈血氧飽和度≥70%。2組均治療24 h。

1.4 觀察指標 比較2組治療前、治療24 h后平均動脈壓、心率、乳酸及中心靜脈壓。

2 結(jié) 果

治療前，2組平均動脈壓、心率、乳酸、中心靜脈壓比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療24 h后，2組患者的平均動脈壓、心率、乳酸均低于治療前，中心靜脈壓高于治療前，且A組優(yōu)于B組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組治療前、治療24 h后平均動脈壓、心率、乳酸、中心靜脈壓比較

3 討 論

據(jù)文獻報道，感染性休克的病死率高達40%～50%，且感染性休克在ICU中極為常見，其治療一直面臨巨大挑戰(zhàn)，特別是早期在常規(guī)抗感染治療的同時，及時評估疾病的嚴重程度，早期容量管理特別重要，從而對改善疾病的最終預后十分重要[2-5]。2002年10月，歐洲危重病醫(yī)學會、美國危重病醫(yī)學會在西班牙共同發(fā)起了拯救全身性感染的全球性行動倡議，提出感染性休克的集束化治療，包括：(1)血乳酸的測定；(2)抗生素使用前留取病原學標本；(3)急診在3 h內(nèi)，重癥醫(yī)學科在1 h內(nèi)開始廣譜抗生素治療；(4)如果有低血壓或血乳酸>4 mmol/L，立即給予液體復蘇(20 ml/kg)，如果低血壓仍不能糾正，加用血管活性藥物，維持平均動脈壓>65 mmHg；(5)液體復蘇使中心靜脈壓>8 cmH2O，中心靜脈血氧飽和度>70%。同時大家對休克的認識也發(fā)生了巨大進步，休克患者的血流動力學復雜，休克突出表現(xiàn)為血流動力學和氧代謝紊亂，20世紀初期，Crile提出休克是震蕩或打擊引起的低血壓為特征的癥候群；20世紀60年代，Lillehi等通過大量的試驗認識到休克是一個以急性微循環(huán)障礙為特質(zhì)的臨床綜合征，提出了休克的微循環(huán)學說；20世紀80年代，休克的氧代謝學說從氧輸送和氧消耗及組織氧供的基礎(chǔ)上，探討休克對全身及器官組織缺氧的影響，是在微循環(huán)灌注的學說基礎(chǔ)上，對休克認識的深化，從組織缺氧的角度去認識和指導休克的治療，是休克認識史上的一大進步；20世紀90年代，在大量實驗和臨床研究的基礎(chǔ)上，形成了休克的炎性反應和多器官功能障礙學說，再次對休克的認識提高到新的高度。由于對休克認識的提高，其監(jiān)測技術(shù)也不斷發(fā)展。近年來的一些研究表明，中心靜脈血氧飽和度聯(lián)合Pcv-aCO2監(jiān)測為早期目標治療(EGDT)靶點可改善病情，縮短ICU住院時間，降低患者病死率[6-9]。當機體出現(xiàn)休克，組織灌注不足,微循環(huán)缺血缺氧的觀點已被大家所公認，缺氧后導致的內(nèi)環(huán)境及病理生理學改變是多年來臨床醫(yī)師不斷研究和發(fā)現(xiàn)的熱點，組織灌注不足可導致Pcv-aCO2增高，目前很多文獻均對此有報道，但其發(fā)生機制尚不明確，推測可能為微循環(huán)灌注不足時，機體清除CO2的能力下降，感染后機體的嚴重應激狀態(tài)及機體高代謝導致CO2生成量增加。能夠反映患者全身代謝狀況，同時中心靜脈血氧飽和度的值也反映了機體對氧供與氧耗的關(guān)系[10]。當機體血流動力學趨于穩(wěn)定，中心靜脈血氧飽和度水平相近，Pcv-aCO2正常范圍在2～5 mmHg，如果患者機體組織灌注不足，機體利用氧存在障礙，靜脈血氧飽和度勢必會下降，同時在細胞水平上中心靜脈血氧飽和度非常高的情況下反而表明在細胞水平上機體已經(jīng)無法利用氧氣，這種情況處于極度危險和瀕死狀態(tài)[11]。高Pcv-aCO2可導致心率增加影響心臟指數(shù)，乳酸清除率下降，不利于乳酸的清除，造成組織灌注不足，影響EGDT的達標率，從而影響患者的預后[12]。本研究結(jié)果顯示，低Pcv-aCO2患者(A組)治療后平均動脈壓、心率、乳酸及中心靜脈壓明顯優(yōu)于高Pcv-aCO2組患者(B組)，與連曉芳等[13]的報道一致，考慮Pcv-aCO2的動態(tài)水平變化可反映患者組織灌注情況改變，可以作為感染性休克治療的一個重要判斷依據(jù)。

綜上所述，中心靜脈血氧飽和度和Pcv-aCO2在臨床監(jiān)測操作相對簡單可行，監(jiān)測方法也容易獲得，指標客觀有依據(jù)，干擾因素相對較少，在感染性休克患者的臨床治療中具有較重要的應用價值，能夠較準確判斷患者組織灌注及病情嚴重程度，值得在臨床灌注中推廣應用。