馮思思，常亮

1.陜西省第四人民醫(yī)院婦產(chǎn)科，陜西 西安 710043；2.西安國際醫(yī)學中心醫(yī)院急診科，陜西 西安 710100

重度子癇前期(severe preeclampsia，SPE)是妊娠期特有疾病之一，患者血壓可在短時內(nèi)迅速上升，并出現(xiàn)肝腎功能指標異常等，患者主要表現(xiàn)為惡心、頭疼及持續(xù)性的上腹部疼痛[1-2]。SPE可合并急性心力衰竭(acute heart failure，AHF)，以心肌收縮力下降及心臟后負荷增大為特征，對產(chǎn)婦及胎兒健康的影響巨大，是導致子癇前期患者死亡、影響新生兒結(jié)局的重要因素之一[3]。因此，早期實施合理有效的治療對于改善SPE 并發(fā)AHF患者有重要意義。目前臨床多以解痙、利尿、強心等藥物聯(lián)合使用來改善SPE合并AHF患者的癥狀，但此類方法難以快速糾正患者的低氧血癥。雙水平氣道正壓(bi-levle positive airway pressure，BiPAP)無創(chuàng)通氣輔助治療能迅速改善肺通氣功能和低氧血癥，對于改善患者預(yù)后可能具有積極意義[4]。然而，目前關(guān)于BiPAP 無創(chuàng)通氣輔治對SPE 合并AHF 患者血氣分析指標、預(yù)后影響的報道較少。本文將進一步明確BiPAP 無創(chuàng)通氣輔治在SPE 合并AHF 中的應(yīng)用價值，現(xiàn)將結(jié)果報道如下：

1 資料與方法

1.1 納入與排除標準 納入標準：①所有患者均符合2013 年《婦產(chǎn)科學》[5]中SPE 的相關(guān)診斷及2017年《中國急性心力衰竭急診臨床實踐指南》[6]中AHF相關(guān)診斷標準；②呼吸困難，動脈血氧分壓(partial pressure of oxygen，PaO2)＜60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，動脈血二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide，PaCO2)＜60 mmHg，動脈血氧飽和度(oxygen saturation，SaO2)＜90%；③血流動力學穩(wěn)定；④無機械通氣使用禁忌證，能配合無創(chuàng)機械通氣；⑤既往無慢性高血壓、腎病或心臟病史；⑥臨床資料完整。排除標準：①嚴重意識障礙、自主呼吸障礙或呼吸窘迫者；②嚴重心律失常、心源性休克者；③需要氣道保護或呼吸機治療不耐受者；④上消化道出血、反復(fù)嘔吐、面部畸形等嚴重影響面罩使用者；⑤病情加重改行氣管插管有創(chuàng)通氣治療者；⑥臨床資料不完整者。

1.2 一般資料 回顧性分析2017 年5 月至2019年5月陜西省第四人民醫(yī)院收治且符合以上納入和排除標準的140 例SPE 合并AHF 患者的臨床資料。患者年齡24～43 歲，平均(34.07±3.09)歲；孕周27～39 周，平均(34.37±1.48)周；初產(chǎn)婦32例，經(jīng)產(chǎn)婦108例；單胎130 例，多胎10 例。根據(jù)是否使用BiPAP 無創(chuàng)通氣輔助治療將所有患者分為對照組66例(未使用BiPAP無創(chuàng)通氣輔助治療)和觀察組74例(使用BiPAP無創(chuàng)通氣輔助治療)。本研究經(jīng)醫(yī)院道德倫理委員會批準。

1.3 治療方法 對照組常規(guī)SPE 合并AHF 對癥治療，包括解痙、鎮(zhèn)靜、降壓、糾正電解質(zhì)、吸氧、強心、利尿、擴血管等治療措施，適時終止妊娠。觀察組在常規(guī)治療上聯(lián)合BiPAP 無創(chuàng)通氣輔助治療，BiPAP 具體操作方法：采用美國飛利浦偉康BiPAP S/T呼吸機，通氣模式選擇自主呼吸或定時模式S/T 模式，呼吸頻率14～18次/min，起始吸氣壓力6～8 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，起始呼氣壓力2～4 cmH2O，每隔10 min 以2 cmH2O 遞增，分別增至8～16 cmH2O、4～8 cmH2O，吸氣時間0.8～1.2 s，氧流量4～7 L/min。呼吸機使用過程中，密切監(jiān)測患者病情變化，調(diào)節(jié)呼吸機參數(shù)直至呼吸穩(wěn)定，待病情緩解后逐漸降低吸氣壓力、呼氣壓力和氧流量直至脫機。若患者行BiPAP無創(chuàng)通氣輔助治療3～4 h后缺氧狀態(tài)仍未糾正，可改用有創(chuàng)通氣治療，以避免延誤病情。

1.4 觀察指標 采取回顧性研究的方法，制定統(tǒng)一的臨床研究表，對納入患者的臨床資料進行逐份詳細閱讀，收集匯總相關(guān)信息，包括兩組患者的年齡、孕周、胎次、血氣分析指標、臨床癥狀改善情況、住院時間、產(chǎn)科并發(fā)癥及圍生兒結(jié)局等。血氣分析指標包括pH值、PaO2、PaCO2、SaO2。臨床癥狀包括呼吸困難、肺啰音。

1.5 統(tǒng)計學方法 應(yīng)用SPSS22.0 軟件對所得數(shù)據(jù)進行分析，計量資料均以均數(shù)±標準差表示，對計量資料首先進行正態(tài)性檢驗，如果各組均滿足正態(tài)性且兩組間方差齊，采用兩樣本獨立t 檢驗比較兩組間差異性，采用配對t檢驗比較組內(nèi)兩時間點差異；計數(shù)資料均以率(%)表示，分類資料分析比較采用χ2檢驗；以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的一般資料比較 兩組患者在年齡、孕周、胎次、單/多胎等一般資料方面比較差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，見表1。

表1 兩組患者的一般資料比較

2.2 兩組患者治療前后的血氣分析指標比較 治療后，兩組患者的pH值略有提升，但差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后，兩組患者的PaO2、SaO2指標明顯提升，PaCO2指標明顯下降，且觀察組治療后的PaO2、SaO2指標明顯高于對照組，PaCO2指標明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組患者治療前后的血氣分析指標比較

表2 兩組患者治療前后的血氣分析指標比較

注：與本組治療前比較，aP＜0.05。

時間治療前組別觀察組對照組治療后 觀察組對照組例數(shù)74 66 t值P值74 66 t值P值pH值7.33±0.09 7.32±0.12 0.561 0.575 7.36±0.13 7.35±0.11 0.488 0.626 PaCO2(mmHg)52.75±3.03 53.24±3.17 0.935 0.352 39.06±3.15a 47.67±3.81a 14.628 0.000 1 SaO2(%)80.34±4.19 81.03±4.22 0.969 0.334 96.72±2.34a 92.56±2.49a 10.188 0.000 1 PaO2(mmHg)53.89±5.19 54.37±5.27 0.542 0.588 88.96±5.16a 79.18±5.82a 10.467 0.001

2.3 兩組患者治療后的臨床癥狀和住院時間比較 治療后，觀察組患者中呼吸困難減輕及肺啰音消失的比率均明顯高于對照組，且觀察組住院時間明顯短于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表3。

表3 兩組患者治療后的臨床癥狀和住院時間比較

2.4 兩組患者的并發(fā)癥及圍生兒結(jié)局比較 觀察組患者出現(xiàn)產(chǎn)后出血、胎兒窘迫及新生兒窒息的總發(fā)生率為16.22%，明顯低于對照組的30.30%，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=3.926，P=0.048＜0.05)，見表4。

表4 兩組患者的并發(fā)癥及圍生兒結(jié)局比較(例)

3 討論

妊娠期內(nèi)，孕產(chǎn)婦的循環(huán)系統(tǒng)會隨妊娠進展而發(fā)生變化，胎盤循環(huán)建立，母體代謝提升，因而對氧及循環(huán)血液的需求也大幅增大，在血流動力學、血容量等方面表現(xiàn)出一系列變化[7]。SPE 是妊娠期特有的一種疾病，可合并多器官功能受損，而SPE 患者心功能受損常引發(fā)AHF，其在SPE 患者中的發(fā)病率為2%～8%，對母嬰造成的危害性極大，甚至導致母嬰死亡[8-9]。

研究顯示，患者全身小動脈的持續(xù)痙攣而引發(fā)的血壓升高及外周阻力的增大是造成SPE 發(fā)生AHF 的主要原因，而SPE 合并AHF 患者的心肌嚴重供血不足、心臟間質(zhì)細胞水腫及心肌收縮力下降等亦造成病情進一步惡化[10-12]。現(xiàn)階段，臨床對于AHF 的常規(guī)治療主要包括利尿、吸氧及血管擴張，對于誘因或基礎(chǔ)疾病明確者還應(yīng)對其基礎(chǔ)疾病采取積極治療，對于PaO 低于60 mmHg 或SaO2低于90%者則推薦高流量吸氧以糾正低氧血癥[13]。無創(chuàng)通氣是指無需建立氣管插管等人工氣道的一種機械通氣方法，BiPAP 則屬于一種氣道內(nèi)正壓通氣模式，可經(jīng)鼻(面)罩進行吸氧治療[14]。湯智勤等[15]研究顯示，對急性左心衰竭患者加予BiPAP 無創(chuàng)通氣輔助有利于提高患者的氧合指數(shù)，改善肺泡的水腫，糾正心衰。謝勝等[16]研究報道，BiPAP無創(chuàng)通氣輔助治療急性左心衰竭并低氧血癥患者療效確切，可顯著改善患者PaO2、SaO2指標，降低氣管插管率。

本研究結(jié)果顯示，接受BiPAP 無創(chuàng)通氣輔助治療的 SPE 合并 AHF 患者，其 PaO2、PaCO2及 SaO2各血氣指標改善效果較未使用BiPAP無創(chuàng)通氣輔助治療的患者更佳，患者呼吸困難及肺啰音等臨床癥狀的改善情況也更優(yōu)，住院時間得以明顯縮短，提示BiPAP無創(chuàng)通氣輔治有助于改善患者的血氣分析指標，減輕呼吸困難程度，加速臨床癥狀改善，對于糾正患者的低氧血癥、減輕肺水腫等具有積極意義，與既往在急性左心衰竭患者中的研究結(jié)果類似。推測BiPAP無創(chuàng)通氣輔治的治療效果主要通過以下機制作用：①BiPAP 作為雙水平無創(chuàng)通氣方式，能在吸氣、呼氣相中均發(fā)揮正力作用，有助于減輕呼吸肌肉的做功，從而避免呼吸肌疲勞；②利用較高的吸氣壓力能發(fā)揮減少呼吸功及氧耗的作用，且呼氣末正壓能對抗內(nèi)源性呼吸末正壓，從而增大功能殘氣量，防止肺泡萎縮，改善肺泡的水腫，改善血氣指標，快速有效糾正低氧血癥及酸中毒，緩解心衰情況[17-18]。

另外，本研究觀察到觀察組出現(xiàn)產(chǎn)后出血、胎兒窘迫及新生兒窒息的發(fā)生率明顯低于對照組，提示BiPAP無創(chuàng)通氣輔治對于改善SPE合并AHF患者預(yù)后可能具有重要作用。研究顯示，胎兒宮內(nèi)窘迫是新生兒窒息甚至死亡的直接原因，其主要病理變化是低氧血癥和酸中毒[19]。本研究觀察組接受BiPAP無創(chuàng)通氣輔助治療后，能更為快速、有效的低氧血癥及酸中毒，因而出現(xiàn)胎兒窘迫及新生兒窒息的比率更低。

綜上所述，BiPAP無創(chuàng)通氣輔治能有效改善SPE合并AHF患者血氣分析指標，加速臨床癥狀的改善，縮短住院時間，且能改善預(yù)后，值得臨床進一步研究。然而由于本研究為回顧性研究而非前瞻性研究，在收集資料時可能存在偏倚，今后的研究中應(yīng)在嚴謹設(shè)計的基礎(chǔ)上進行非前瞻性研究，并通過更為客觀的量化指標來有效評估BiPAP無創(chuàng)通氣輔治的臨床價值。