胡贊

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）為呼吸內(nèi)科常見慢性進(jìn)展性肺疾病，多見于40 歲以上人群，發(fā)病原因與毒害物質(zhì)吸入、氣道反應(yīng)性增高等有關(guān)，隨病情進(jìn)展，患者會(huì)出現(xiàn)肺部通氣、換氣功能障礙，引發(fā)缺氧、二氧化碳潴留現(xiàn)象及一系列代謝功能紊亂，誘發(fā)呼吸衰竭，威脅患者生命安全［1］。雙水平氣道正壓通氣治療屬常規(guī)通氣治療方法，通過轉(zhuǎn)換高低氣道壓力調(diào)節(jié)呼吸容量，但存在過度通氣風(fēng)險(xiǎn)，影響治療效果。無創(chuàng)通氣屬非侵入性治療方式，可保護(hù)呼吸道完整性，聯(lián)合同步間歇指令通氣，可使患者呼吸與呼吸機(jī)同步工作，改善患者呼吸節(jié)律及通氣功能［2］。本研究選取長沙市中心醫(yī)院2019年1 月—2020 年6 月收治的106 例COPD 并呼吸衰竭患者為研究對(duì)象，探究同步間歇指令+無創(chuàng)通氣治療對(duì)患者肺功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取長沙市中心醫(yī)院2019 年1 月—2020 年6月收治的COPD 并呼吸衰竭患者106 例為研究對(duì)象，依據(jù)治療方法將其分為對(duì)照組、觀察組，各53 例。對(duì)照組中男35 例，女18 例；年齡53～78 歲，平均（62.3±4.4）歲；COPD 病程4～9 年，平均（5.12±1.59）年。觀察組中男33 例，女20 例；年齡51～79 歲，平均（63.0±5.3）歲；COPD 病程4～11 年，平均（5.20±1.33）年。2 組性別、年齡、COPD 病程比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。本研究經(jīng)長沙市中心醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合《慢性阻塞性肺疾病診療指南》［3］中COPD 并Ⅱ型呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）精神狀態(tài)正常，可配合和完成本研究；（3）研究前未接受相關(guān)治療；（4）患者、家屬對(duì)本研究知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并肺部無法控制的感染；（2）合并惡性腫瘤；（3）伴有心、肝、腎等臟器嚴(yán)重功能障礙；（4）撤機(jī)48 h 服用鎮(zhèn)靜劑。

1.3 治療方法 對(duì)照組采用雙水平氣道正壓通氣治療。采用S/T 模式，呼氣末正壓（PEEP）為2～4 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa），后緩慢增加至4～6 cmH2O；壓力支持（PS）為6～8 cmH2O，后每次調(diào)整2 cmH2O 逐漸增加至患者呼吸情況明顯改善，2 次調(diào)整時(shí)間間隔≥5 min，或在此模式通氣1 h 后，結(jié)合患者最大耐受力調(diào)整氧流量，維持患者血氧飽和度（SaO2）為90%～95%；呼氣相壓力為4 cmH2O，吸氣向壓力為10～12 cmH2O，氧流量為3～4 L/min；治療期間依據(jù)患者實(shí)際情況調(diào)整相關(guān)參數(shù)。

觀察組采用同步間歇指令+無創(chuàng)通氣治療。初期采用輔助/控制通氣模式，結(jié)合患者治療情況調(diào)整劑量及鎮(zhèn)靜時(shí)間，4～12 h 后患者病情基本穩(wěn)定后，進(jìn)行同步間歇指令+無創(chuàng)通氣治療，治療期間結(jié)合患者病情及血?dú)夥治鼋Y(jié)果調(diào)整參數(shù)：呼吸頻率為12～16 次/min，潮氣量為8 ml/kg，PEEP 為5～7 cmH2O，吸入氧濃度（FiO2）為0.35～0.40，吸氣觸發(fā)靈敏度為2 L/min，呼氣靈敏度為25%峰流速值，壓力上升時(shí)間為0.1 s。

1.4 觀察指標(biāo)（1）比較2 組治療前、治療后7 d 肺功能指標(biāo)，包括第1 秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）、第1 秒用力呼氣容積（FEV1），均采用美國哮喘電子肺功能檢測儀（型號(hào)PIKO-1）檢驗(yàn)，指導(dǎo)患者手握肺功能檢測儀，屏氣后用力吹氣，連續(xù)吹1 次后取最大值。（2）比較2 組治療前、治療后7 d 血氧水平，包括血二氧化碳分壓（PaCO2）、血氧分壓（PaO2），均采用邁瑞血氧儀（型號(hào)PM60）檢驗(yàn)，檢測方法為經(jīng)皮檢驗(yàn)。（3）比較2 組治療前、治療后7 d 氧代謝指標(biāo)，包括攝氧量（VO2）、血氧含量（CaO2）、SaO2，均采用康力全自動(dòng)血?dú)夥治鰞x（型號(hào)BG-800）檢驗(yàn)。（4）比較2 組通氣治療時(shí)間、住院時(shí)間。（5）比較2 組并發(fā)癥發(fā)生率，包括腸胃脹氣、口咽不適、面罩壓傷、肺炎。

2 結(jié)果

2.1 治療前、治療后7 d 肺功能指標(biāo) 治療前2 組FEV1/FVC、FEV1比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后7 d 觀察組FEV1/FVC、FEV1高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

表1 2 組治療前、治療后7 d 肺功能指標(biāo)比較（，%）

2.2 治療前、治療后7 d 血氧水平 治療前2 組PaCO2、PaO2比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后7 d 觀察組PaCO2低于對(duì)照組，PaO2高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

表2 2 組治療前、治療后7 d 血氧水平比較（，mmHg）

2.3 治療前、治療后7 d 氧代謝指標(biāo) 治療前2 組VO2、CaO2、SaO2比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后7 d觀察組VO2、CaO2、SaO2高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表3。

表3 2 組治療前、治療后7 d 氧代謝指標(biāo)比較（）

2.4 通氣治療時(shí)間及住院時(shí)間 觀察組通氣治療時(shí)間及住院時(shí)間短于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表4。

表4 2 組通氣治療時(shí)間及住院時(shí)間比較（，d）

2.5 并發(fā)癥 觀察組并發(fā)癥發(fā)生率為7.55%（4/53），與對(duì)照組的9.43%（5/53）比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.121，P=0.727）。見表5。

表5 2 組并發(fā)癥發(fā)生率比較 ［例（%）］

3 討論

COPD 為臨床常見呼吸系統(tǒng)疾病，易發(fā)生通氣障礙進(jìn)而引發(fā)呼吸衰竭而死亡。吳明等［4］在對(duì)福州市40 歲及以上人群COPD 流行病學(xué)調(diào)查中發(fā)現(xiàn)，在1 055 例人群中，COPD 總體發(fā)生率為10.6%，且男性發(fā)生率更高，其發(fā)病原因與吸煙、年齡等因素有關(guān)。而隨著我國人口老齡化的加劇，COPD 發(fā)病率呈現(xiàn)逐漸上升趨勢，威脅著我國居民的生命安全，因此需積極控制及治療。

通氣治療為COPD 并呼吸衰竭的主要治療方法，機(jī)械通氣治療為常見治療辦法，通過清除患者氣道黏液、減小呼吸肌負(fù)擔(dān)、增強(qiáng)肺部換氣功能，來糾正患者高碳酸血癥、低氧血癥等狀態(tài)，但此種治療方式屬有創(chuàng)通氣治療辦法，可增加氣道黏膜損傷風(fēng)險(xiǎn)，增加慢性肺病、呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎等感染性疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。雙水平氣道正壓通氣治療可單獨(dú)調(diào)節(jié)患者吸氣相及呼氣相氣道正壓，在吸氣相中，減少吸氣流量觸發(fā)預(yù)置的吸氣相氣道壓，可避免吸氣相內(nèi)壓力下降，因此此種治療方式可避免咽腔負(fù)壓而引發(fā)氣道塌陷，可增加患者有效通氣量，同時(shí)可在一定程度上提升治療舒適度，使患者容易堅(jiān)持治療［5-6］。但其為單管道通氣方式，呼氣相氣道正壓設(shè)置數(shù)值較低時(shí)，會(huì)影響氣體排出的完全性，引發(fā)二氧化碳潴留，影響二氧化碳分壓改善程度，影響最終通氣治療效果。

無創(chuàng)通氣治療屬于非入侵式治療方法，能夠保護(hù)氣道完整性，在整個(gè)呼吸周期均提供持續(xù)正壓，使肺泡處于一定擴(kuò)張狀態(tài)，減少肺泡做功，減少因肺部氣體交換引發(fā)的相關(guān)性肺功能損傷［7］。間歇指令通氣是指在程序設(shè)定下模擬人正常呼吸狀態(tài)，通過通氣參數(shù)設(shè)置調(diào)整患者呼吸節(jié)律，但傳統(tǒng)間歇指令通氣易發(fā)生人機(jī)對(duì)抗，增加通氣治療并發(fā)癥發(fā)生率。而同步間歇指令通氣能夠?qū)崿F(xiàn)與人體呼吸頻率同步，使患者在呼吸時(shí)呼吸幅度、節(jié)律、時(shí)相等與呼吸機(jī)做功保持同步，無明顯對(duì)抗現(xiàn)象，以減少患者呼吸做功，幫助其恢復(fù)呼吸節(jié)律［8］。無創(chuàng)通氣治療與同步間歇指令聯(lián)合后，主要優(yōu)勢為，能夠增加患者潮氣量，降低呼吸頻率，改善肺部順應(yīng)性，提升患者通氣治療期間舒適度；同時(shí)此種治療方式可延長呼氣及吸氣時(shí)間，提升氧氣在肺組織中的彌散能力，減少無效通氣量，此外可降低平均氣道壓，在一定程度上減少正壓通氣下胸腔內(nèi)壓力上升引發(fā)的非生理反應(yīng)，減少氣泡損傷。

本研究結(jié)果顯示，治療后7 d 觀察組FEV1/FVC、FEV1高于對(duì)照組，考慮原因?yàn)?，COPD 患者受肺部炎癥反應(yīng)影響，多伴有呼氣延長、氣體減緩能力下降，出現(xiàn)氣道高反應(yīng)、二氧化碳大量潴留，從而并發(fā)呼吸衰竭，導(dǎo)致酸堿平衡失調(diào)、水電解質(zhì)紊亂，并出現(xiàn)各種心肺功能不全及其他器官受累征象。COPD 并呼吸衰竭患者應(yīng)用雙水平氣道正壓通氣治療期間，雖可在一定程度上增加患者有效通氣量，但會(huì)影響氣體排出的完全性，引發(fā)二氧化碳潴留，影響患者血氧指標(biāo)的改善效果，仍存在機(jī)體相對(duì)缺氧狀態(tài)，影響其心肺細(xì)胞氧循環(huán)，進(jìn)而影響患者肺組織正常做功，治療效果不理想；而同步間歇指令+無創(chuàng)通氣治療可通過延長患者呼氣時(shí)間，提升氣體排出能力，同時(shí)延長吸氣時(shí)間，提升肺內(nèi)氣體有效交換狀態(tài)，改善患者血氧循環(huán)質(zhì)量及肺部做功狀態(tài)；在同步間歇指令作用下，可幫助患者糾正呼吸節(jié)律；同時(shí)，此種通氣治療方式通過調(diào)整通氣/血流比值，可改善通氣效率以保證通氣治療效率，允許患者有一定的自我呼吸做功，若患者強(qiáng)制通氣設(shè)定通氣量過大，可在自我調(diào)節(jié)狀態(tài)下自覺減少間歇期通氣量，降低過度通氣發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，進(jìn)而降低呼吸性堿中毒發(fā)生率［9］；此外，同步間歇指令+無創(chuàng)通氣治療可避免胸內(nèi)壓力上升，降低肺泡損傷風(fēng)險(xiǎn)，最終達(dá)到改善患者肺功能指標(biāo)的目的。

本研究結(jié)果顯示，治療前2 組PaCO2、PaO2比較無差異；治療后7 d 觀察組PaCO2低于對(duì)照組，PaO2高于對(duì)照組；治療前2 組VO2、CaO2、SaO2比較無差異；治療后7 d 觀察組VO2、CaO2、SaO2高于對(duì)照組；考慮原因?yàn)?，患者接受同步間歇指令+無創(chuàng)通氣治療可降低呼吸頻率，提升其肺順應(yīng)性，提升治療期間舒適度，在一定程度上可降低其生理應(yīng)激反應(yīng)，改善其器官組織高消耗狀態(tài)，使其保持整體生理功能穩(wěn)定；而呼吸頻率的降低，可提升肺內(nèi)氣體交換效率，增強(qiáng)氧氣在肺泡內(nèi)彌散效率，改善患者血氧狀態(tài)，避免因二氧化碳潴留而影響PaCO2控制能力；達(dá)到改善患者血氧狀態(tài)及氧代謝狀態(tài)的目的。本研究結(jié)果顯示，觀察組通氣治療時(shí)間、住院時(shí)間短于對(duì)照組，考慮原因?yàn)?，與雙水平氣道正壓通氣治療相比，同步間歇指令+無創(chuàng)通氣治療可改善患者肺順應(yīng)性，提升其肺內(nèi)氣體交換能力，通過結(jié)合患者自身呼吸狀態(tài)，幫助其逐漸建立自主通氣狀態(tài)，促進(jìn)其肺功能恢復(fù)，進(jìn)而縮短通氣治療時(shí)間及住院時(shí)間。而2 組并發(fā)癥發(fā)生率無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，提示應(yīng)用同步間歇指令+無創(chuàng)通氣治療并未影響治療安全性。王亞麗等［10］在對(duì)74 例COPD 并呼吸衰竭患者的隨機(jī)對(duì)照研究中發(fā)現(xiàn)，與支持通氣治療相比，應(yīng)用同步間歇指令+無創(chuàng)通氣治療可改善患者肺功能指標(biāo)、縮短癥狀消失時(shí)間，本研究結(jié)果與之一致。

綜上，對(duì)COPD 并呼吸衰竭患者實(shí)施同步間歇指令+無創(chuàng)通氣治療，可改善其肺功能指標(biāo)、血氧狀態(tài)、氧代謝能力，同時(shí)可縮短患者通氣治療時(shí)間及住院時(shí)間，效果明顯。