王懷藝

（遼寧省燈塔市中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)科，遼寧 遼陽 111300）

心房顫動簡稱房顫，是常見的心律失常類型之一，且隨患者年齡增長，患病率不斷升高，易造成患者心臟衰竭、血栓栓塞等，甚至誘發(fā)腦卒中[1]。擴(kuò)張型心肌病嚴(yán)重影響人體健康，作為一種特異性心臟病，臨床表現(xiàn)為心臟收縮功能障礙，主要為左心室擴(kuò)大，可伴有左心房及右心房擴(kuò)大，或右心室擴(kuò)大，患者常伴有心肌梗死、心律失常、進(jìn)行性心力衰竭，嚴(yán)重者危及生命安全[2]。房顫是擴(kuò)張型心肌病的嚴(yán)重并發(fā)癥，其發(fā)病機(jī)制尚未明確，會增加室性心律失常、心源性暈厥等發(fā)生率，臨床預(yù)后較差。因此，為幫助擴(kuò)張型心肌病患者早期實施房顫預(yù)防措施，給臨床診療提供科學(xué)依據(jù)，明確影響其發(fā)生的危險因素具有重要意義。鑒于此，本研究旨在探討擴(kuò)張型心肌病患者發(fā)生房顫的影響因素，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018年8月至2020年1月本院收治的擴(kuò)張型心肌病患者98例，其中男59例，女39例；年齡42～78歲，平均年齡（60.53±5.38）歲；病程1～7 年，平均（4.58±1.22）年；體重指數(shù)20.14～28.76 kg/m2，平均（24.84±1.22）kg/m2。依據(jù)患者是否發(fā)生心房顫動，將擴(kuò)張型心肌病合并房顫者分為觀察組（n=30），單純擴(kuò)張型心肌病者分為對照組（n=68）。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合擴(kuò)張型心肌病診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]：左心室短軸縮短率＜25%，左心室射血分?jǐn)?shù)＜45%，左心室舒張末期內(nèi)徑男性＞5.5 cm及女性＞5.0 cm；②無嚴(yán)重精神系統(tǒng)疾病者；③有正常認(rèn)知、書寫、溝通能力者；④患者及家屬均知曉并自愿參與本研究；⑤經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：①起搏器置入者；②存在嚴(yán)重肝腎功能不全者；③既往存在結(jié)締組織疾病、先天性心臟病、風(fēng)濕性心臟病、限制性心肌病、應(yīng)激性心臟病、瓣膜性心臟病、肥厚型心肌病等疾病者；④發(fā)病時存在缺血性心臟病、先天性心臟病、心臟瓣膜病或高血壓者；⑤不能配合治療或中途退出者；⑥近期接受手術(shù)者。

1.3 方法 依據(jù)患者是否發(fā)生心房顫動，將擴(kuò)張型心肌病合并房顫者分為觀察組，單純擴(kuò)張型心肌病者分為對照組。其中心房顫動診斷：既往病歷資料證實存在明確房顫病史，或24 h 動態(tài)心電圖、12 導(dǎo)聯(lián)心電圖記錄≥1 次房顫發(fā)生。收集所有患者年齡、病程、體重指數(shù)、心功能分級、吸煙史、高脂血癥病史、糖尿病史、冠心病史及高尿酸血癥（女性尿酸水平＞360 μmol/L，或男性尿酸水平＞420 μmol/L）等臨床資料。比較上述資料差異性，分析擴(kuò)張型心肌病患者發(fā)生房顫的影響因素。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 23.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計數(shù)資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗，采用Logistic 單因素和多因素回歸分析篩選出可能影響擴(kuò)張型心肌病患者發(fā)生房顫的因素，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 擴(kuò)張型心肌病患者發(fā)生房顫的單因素分析 98 例擴(kuò)張型心肌病患者中，發(fā)生房顫30例，發(fā)生率為30.61%。兩組體重指數(shù)、吸煙史、高脂血癥病史、糖尿病史、冠心病史比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；觀察組年齡、心功能分級、病程、尿酸等與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

2.2 擴(kuò)張型心肌病患者發(fā)生房顫的多因素分析 經(jīng)Logistic回歸分析，年齡大、病程長、心功能分級差、高尿酸水平是擴(kuò)張型心肌病患者發(fā)生房顫的危險因素（OR＞0，P＜0.05），見表2。

3 討論

擴(kuò)張型心肌病是由于心肌纖維肥大，心肌細(xì)胞出現(xiàn)壞死、變性，心肌收縮力下降，心內(nèi)膜彈性纖維及膠原增加，核固縮變性、消失，最終導(dǎo)致心室擴(kuò)大，代謝紊亂、內(nèi)分泌紊亂、中毒、感染等均可誘發(fā)，嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量[4]。臨床研究發(fā)現(xiàn)，擴(kuò)張型心肌病患者因心肌病變，會對心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)產(chǎn)生影響，進(jìn)而激活交感神經(jīng)系統(tǒng)，促使房室重構(gòu)，出現(xiàn)心肌細(xì)胞壞死、凋亡，并誘導(dǎo)左心房心肌纖維化，造成較高的房顫發(fā)生率[5]。而房顫患者主要表現(xiàn)為心房電活動紊亂，心房活動由快速無序的顫動波代替了正常的規(guī)律性活動，會增血栓栓塞事件的發(fā)生風(fēng)險，并改變患者血流動力學(xué)，致殘率及病死率較高。因此，臨床需明確影響擴(kuò)張型心肌病患者發(fā)生房顫的危險因素，以幫助患者早期預(yù)測，實施針對性的干預(yù)措施，增強(qiáng)預(yù)后。

本研究結(jié)果顯示，經(jīng)Logistic 回歸分析，年齡大、病程長、心功能分級差、高尿酸水平是擴(kuò)張型心肌病患者發(fā)生房顫的危險因素。分析其原因在于，高齡擴(kuò)張型心肌病患者，因年齡較大，身體條件特殊，多數(shù)伴有糖尿病、高血壓、高血脂癥等合并癥，在心臟電重構(gòu)、心肌纖維化、房室順應(yīng)性降低、心臟擴(kuò)大等心臟退行性病變的影響下，房顫發(fā)生率較高[6]。而擴(kuò)張型心肌病患者病程較長，在長期病情的影響下，會出現(xiàn)心房間質(zhì)纖維組織增生，促使異位病灶沖動傳導(dǎo)出現(xiàn)折返，造成心房局部傳導(dǎo)異常，并在心房間質(zhì)纖維化、心臟退行性變、長期心肌細(xì)胞肥大等因素的干預(yù)下，易發(fā)生房顫。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，心力衰竭患者心功能分級≥Ⅱ級，其房顫發(fā)生率較高，房顫與心房重構(gòu)及心力衰竭具有密切聯(lián)系[7]。而對于擴(kuò)張型心肌病患者，心臟擴(kuò)大是其主要特征，在早期出現(xiàn)左心室擴(kuò)大，病情進(jìn)展造成各心腔擴(kuò)大，同時伴有二尖瓣及三尖瓣反流，促使左心房后負(fù)荷增加，降低左心室收縮功能，進(jìn)一步誘導(dǎo)心房擴(kuò)大，最終影響心功能水平，導(dǎo)致進(jìn)行性心力衰竭。既往研究證實，重度慢性心力衰竭患者可通過高尿酸血癥進(jìn)行預(yù)后判斷，而尿酸由嘌呤分解代謝產(chǎn)生，可作用于腎素-血管緊張素系統(tǒng)，并促進(jìn)氧化，使血管壁一氧化碳生物利用度降低，進(jìn)而造成內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙，誘發(fā)炎癥反應(yīng)[8]。高尿酸是擴(kuò)張型心肌病患者發(fā)生房顫的獨(dú)立危險因素，因擴(kuò)張型心肌病患者尿酸水平較高，會影響黃嘌呤氧化酶氧供給，導(dǎo)致其缺氧而被激活，進(jìn)而增加氧自由基，并對心肌炎癥反應(yīng)產(chǎn)生影響，造成心肌細(xì)胞損傷，導(dǎo)致心房重構(gòu)，誘導(dǎo)房顫發(fā)生。因此，在擴(kuò)張型心肌病臨床治療過程中，針對年齡較大、病程較長的患者，需加強(qiáng)防護(hù)，密切監(jiān)測心電圖，及時發(fā)現(xiàn)房顫，并依據(jù)患者不同心功能分級實施對應(yīng)的防治措施，同時加強(qiáng)尿酸水平的檢測，及時進(jìn)行降尿酸治療，為臨床醫(yī)生準(zhǔn)確判斷房顫發(fā)生提供可靠依據(jù)，早期預(yù)防及治療，提高生存質(zhì)量。但本研究因納入樣本量較少，且對藥物治療、心功能指標(biāo)等未進(jìn)行詳細(xì)的探討，研究結(jié)果存在一定局限性，故臨床仍需大樣本量研究、擴(kuò)大研究范圍，進(jìn)一步證實結(jié)果真實性。

綜上所述，年齡大、心功能分級差、病程長、高尿酸是擴(kuò)張型心肌病患者發(fā)生房顫的獨(dú)立危險因素，可為臨床診療提供參考依據(jù)。

表1 擴(kuò)張型心肌病患者發(fā)生房顫的單因素分析[n（%）]

表2 擴(kuò)張型心肌病患者發(fā)生房顫的多因素分析