元娟葵

摘要： 目的 觀察缺血性心肌病心衰病人予以硝普鈉與硝酸甘油聯(lián)合治療的臨床效果和對(duì)心臟每搏輸出量、心輸出量的改善分析。方法 臨床選擇在本院收入院診治的缺血性心肌病心衰病人100例，入院時(shí)間為2018年2月-2020年4月，根據(jù)隨機(jī)雙盲法分組，分為研究A組（n=50）、研究B組（n=50），研究A組予以硝普鈉與硝酸甘油聯(lián)合治療，研究B組僅予以硝普鈉療法，分析兩組的臨床效果;分析兩組治療前后的心輸出量、每搏輸出量指標(biāo)變化。結(jié)果 研究A組、研究B組的臨床有效率分別為88.0%、66.0%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;兩組治療后的心輸出量、每搏輸出量均有升高，但研究A組治療后的心輸出量、每搏輸出量顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 缺血性心肌病心衰病人予以硝普鈉與硝酸甘油聯(lián)合治療，可明顯提高心臟的輸出量，臨床效果明確，值得臨床應(yīng)用推薦。

關(guān)鍵詞： 臨床效果;每搏輸出量;心輸出量;缺血性心肌病;硝普鈉;硝酸甘油

【中圖分類號(hào)】R542.2 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1673-9026（2021）15--01

缺血性心肌病屬于一種特殊類型的冠心病，是因冠狀動(dòng)脈長(zhǎng)期嚴(yán)重供血不足，心肌組織出現(xiàn)萎縮、營(yíng)養(yǎng)障礙，進(jìn)而引發(fā)心肌纖維增生[1]。缺血性心肌病的臨床特點(diǎn)與擴(kuò)張型心肌病十分相似，可出現(xiàn)心臟進(jìn)展性擴(kuò)張、心律失常、心力衰竭等情況。缺血性心肌病的心電圖特征表現(xiàn)為各種心律失常、Q波異常、T波改變、ST段壓低、左心室肥大。研究發(fā)現(xiàn)，缺血性心肌病心衰病人予以硝普鈉與硝酸甘油聯(lián)合治療，可顯著改善心臟的缺氧、缺血狀態(tài)，提高心臟的射血分?jǐn)?shù)[2]。本研究選擇在本院收入院診治的缺血性心肌病心衰病人100例，入院時(shí)間為2018年2月-2020年4月，予以硝普鈉與硝酸甘油聯(lián)合療法對(duì)心輸出量指標(biāo)的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料和方法

1.1一般資料? 選擇在本院收入院診治的缺血性心肌病心衰病人100例，入院時(shí)間為2018年2月-2020年4月，納入標(biāo)準(zhǔn)：符合世界衛(wèi)生組織制定的缺血性心肌病心衰的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];經(jīng)臨床心臟彩超、X線、心電圖檢查、臨床特征明確診斷為缺血性心肌病心衰。排除標(biāo)準(zhǔn)：精神疾患、其他心臟病變?nèi)缧募⊙?、高血壓性心臟病、先天性心臟病、嚴(yán)重心臟瓣膜病變、心包積液、過敏體質(zhì)、惡性腫瘤、妊娠期、哺乳期女性、臨床資料缺失。年齡50-90歲，平均年齡（63.8±2.5）歲;病程2-10年，平均病程（5.8±0.6）年，其中女性66例，男性34例，根據(jù)隨機(jī)雙盲法分組，分為研究A組（n=50）、研究B組（n=50），研究A組年齡50-90歲，平均年齡（63.7±2.6）歲;病程2-10年，平均病程（5.9±0.7）年，其中女性33例，男性17例;研究B組年齡50-90歲，平均年齡（63.7±2.7）歲;病程2-10年，平均病程（5.8±0.7）年，其中女性33例，男性17例，兩組的平均年齡、平均病程、性別等臨床資料大體一致（P>0.05），具有可比性。

1.2方法? 研究A組予以硝普鈉與硝酸甘油聯(lián)合治療，予以生理鹽水50ml、硝酸甘油30mg、硝普鈉50mg充分混合，靜脈點(diǎn)滴，滴注流速為12ug/min，在靜脈點(diǎn)滴的過程中，需對(duì)病人的生命體征、臨床特征進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，在無異常狀態(tài)下予以靜脈點(diǎn)滴;研究B組：僅予以硝普鈉靜脈點(diǎn)滴，生理鹽水50ml、硝普鈉50mg充分混合，設(shè)置靜脈點(diǎn)滴流速為10ug/min，兩組靜脈點(diǎn)滴后12h內(nèi)監(jiān)測(cè)病情改變，若出現(xiàn)不良反應(yīng)、臨床特征惡化，及時(shí)告知臨床醫(yī)師處理。分析兩組的臨床效果;分析兩組治療前后的心輸出量、每搏輸出量指標(biāo)變化。

1.3 藥物 硝酸甘油注射液（生產(chǎn)企業(yè)：山東圣魯制藥有限公司;國(guó)藥準(zhǔn)字：H20058649），注射用硝普鈉（生產(chǎn)企業(yè)：廣東宏遠(yuǎn)集團(tuán)藥業(yè)有限公司;國(guó)藥準(zhǔn)：H20064559）。

1.4 臨床效果評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)? 心功能NYHA分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)：I級(jí)：無限制性活動(dòng)，可進(jìn)行簡(jiǎn)單的體力勞作;II級(jí)：活動(dòng)后心悸、氣短輕度受限，休息后可改善;III級(jí)：具有心衰既往史，輕度體力活動(dòng)后可出現(xiàn)心悸、呼吸困難、胸痛胸悶;IV級(jí)：日常自覺心悸、胸痛等心衰特征。顯效：心功能提高≥2級(jí);有效：心功能提高1級(jí);無效：心功能加重或未出現(xiàn)改變。臨床有效率為顯效與有效的百分比[4]。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法? 全部數(shù)據(jù)輸入至SPSS22.0軟件系統(tǒng)處理分析，計(jì)數(shù)資料為卡方檢驗(yàn)，計(jì)量資料為t檢驗(yàn)，X±S表示，P<0.05則差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床效果分析? 研究A組的臨床有效率為88.0%，研究B組為66.0%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組心輸出量、每搏心輸出量指標(biāo)分析? 兩組治療后的心輸出量、每搏輸出量指標(biāo)均有升高，但與研究B組相比，研究A組的心輸出量、每搏心輸出量顯著高于研究A組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。

3 討論

本研究觀察缺血性心肌病心衰患者予以硝普鈉與硝酸甘油聯(lián)合治療的臨床效果及對(duì)心輸出量指標(biāo)的影響研究，結(jié)果與張佰億[5]的研究結(jié)果大體一致，缺血性心肌病心衰屬于一種因心肌急性缺血引發(fā)的心肌舒張、收縮功能受限，回心血量無法充分被靜脈排盡[6]，靜脈中出現(xiàn)瘀血阻滯，進(jìn)而出現(xiàn)腔靜脈瘀血、肺瘀血等情況，屬于一種進(jìn)展性病變[7]。缺血性心肌病是因心肌冠狀動(dòng)脈長(zhǎng)期缺血導(dǎo)致的心肌彌漫性纖維化的臨床癥候群，臨床特征與擴(kuò)張型心肌病十分相似。心臟彩超發(fā)現(xiàn)大部分病人二尖瓣口返流，可出現(xiàn)主動(dòng)脈瓣鈣化和增厚，左心室射血分?jǐn)?shù)顯著下降[8];X線平片顯示缺血性心肌病心影增大，大部分為主動(dòng)脈型心臟，同時(shí)可出現(xiàn)主動(dòng)脈結(jié)鈣化、主動(dòng)脈增寬[9]。硝普鈉可直接作用于動(dòng)靜脈管床，屬于亞硝基鐵氰化鈉二水合物，對(duì)于血管的擴(kuò)張作用十分顯著[10]。硝普鈉可對(duì)容量血管起到擴(kuò)張作用，可迅速降低左心室的充盈壓力，促使心排血量升高;而硝酸甘油可對(duì)靜脈血管起到快速擴(kuò)張作用。硝酸甘油的藥理機(jī)制為經(jīng)釋放一氧化碳，進(jìn)而激活鳥苷酸環(huán)化酶，可提高平滑肌和其他組織內(nèi)的環(huán)鳥甘酸含量，肌球蛋白輕鏈產(chǎn)生去磷酸化情況，進(jìn)而調(diào)節(jié)心臟平滑肌的收縮狀態(tài)，促使血管擴(kuò)張，進(jìn)而有效維持冠狀動(dòng)脈的灌注壓[11]。綜上所述，缺血性心肌病心衰病人予以硝普鈉與硝酸甘油聯(lián)合治療，可明顯提高心臟的輸出量，臨床效果明確，值得臨床應(yīng)用推薦。

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