(長(zhǎng)春愛爾眼科醫(yī)院白內(nèi)障科,吉林 長(zhǎng)春 130033)
糖尿病黃斑水腫是糖尿病視網(wǎng)膜病變的主要并發(fā)癥,由高血糖所致的眼底微血管病變,表現(xiàn)為黃斑中心凹處的毛細(xì)血管發(fā)生炎性反應(yīng),通透性增加,體液滲出,形成水腫,誘發(fā)視網(wǎng)膜增厚或硬性滲出沉積。本病可導(dǎo)致視力受損,長(zhǎng)期發(fā)展可致盲[1]。白內(nèi)障是由各種原因?qū)е碌木铙w代謝紊亂、晶狀體蛋白質(zhì)變性,引發(fā)的晶狀體渾濁。糖尿病黃斑水腫合并白內(nèi)障在臨床的治療較為困難,臨床實(shí)踐發(fā)現(xiàn),患者行白內(nèi)障術(shù)后會(huì)出現(xiàn)黃斑水腫加重的現(xiàn)象,但加重黃斑水腫的機(jī)制尚未明確,因此單純行白內(nèi)障術(shù)無法獲得理想療法[2]。激光光凝是治療黃斑水腫的有效方法,能夠直接凝固封閉有滲漏的毛細(xì)血管、新生血管、微血管瘤等,能減少滲出和水腫,且不會(huì)影響黃斑功能[3]。本研究進(jìn)一步分析糖尿病黃斑水腫并白內(nèi)障采用激光光凝結(jié)合白內(nèi)障術(shù)的療效,現(xiàn)具體報(bào)道如下。
1.1 一般資料:將2018年10月至2019年10月在我院眼科治療的90例(104眼)糖尿病黃斑水腫并白內(nèi)障患者隨機(jī)分為兩組。觀察組45例(52眼),男24例(29眼),女21例(23眼),年齡52~78歲,糖尿病病程3~18年,平均(9.7±4.3)年;對(duì)照組45例(52眼),男23例(27眼),女22例(25眼),年齡50~79歲,糖尿病病程3~20年,平均(10.1±4.6)年;所有患者均符合《我國(guó)白內(nèi)障術(shù)后急性細(xì)菌性眼內(nèi)炎治療專家共識(shí)(2010年)》[4]中白內(nèi)障診斷標(biāo)準(zhǔn),眼底檢查可見晶狀體變性或混濁,視力減退,可伴有眩光感或單眼復(fù)視,A型及B型超聲波檢測(cè)無視網(wǎng)膜脫離、玻璃體病變;所有患者均符合《2013 ADA糖尿病醫(yī)學(xué)診療標(biāo)準(zhǔn)》[5]中糖尿病黃斑水腫診斷標(biāo)準(zhǔn),視網(wǎng)膜水腫增厚距離黃斑中心≤500 μm區(qū)域內(nèi),鄰近視網(wǎng)膜增厚,增厚范圍至少有1個(gè)視盤直徑,硬性滲出位于距黃斑中心≤500 μm區(qū)域內(nèi);排除既往有眼部手術(shù)史、合并嚴(yán)重軀體疾病、中心性漿液性視網(wǎng)膜病變、老年性黃斑變性、血糖控制不穩(wěn)定等;對(duì)比兩組的年齡、性別、糖尿病病程等無明顯差異,具有可比性。
1.2 方法:觀察組在白內(nèi)障術(shù)前2周進(jìn)行激光光凝治療,采用532 mn眼科激光治療機(jī),光凝范圍在眼部中心凹旁的增厚區(qū)域(中心凹處上下各2PD至中心凹處1/3PD、中心凹顳側(cè) 2PD),做黃斑區(qū)格柵樣光凝治療,反應(yīng)強(qiáng)度為Ⅰ~Ⅱ級(jí)、光斑直徑為100μm,曝光時(shí)間區(qū)間0.1~0.2 s,能量區(qū)間80~150 mW[6]。術(shù)前行黃斑區(qū)OCT檢查及眼底血管熒光造影檢查,均行白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合人工晶狀體置入術(shù),術(shù)前30min在患眼結(jié)膜囊中滴入復(fù)方托吡卡胺滴眼液進(jìn)行散瞳,滴入鹽酸奧布卡因滴眼液表面麻醉,于眼部11:00位做一個(gè)角膜透明切口,再于2:30位做一個(gè)輔助切口,從前房注入適量黏彈劑,做連續(xù)環(huán)形撕囊,行水分層和水分離,囊袋中置入超聲乳化頭,晶狀體乳化并吸出,去除殘留皮質(zhì),植入后房型折疊人工晶狀體,灌洗去除黏彈劑,處理切口,結(jié)膜囊內(nèi)涂抹妥布霉素地塞米松眼膏,結(jié)束手術(shù),術(shù)后使用普拉洛芬滴眼液和妥布霉素地塞米松滴眼液3周[7]。對(duì)照組先行白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合人工晶狀體置入術(shù),術(shù)后行黃斑區(qū)OCT檢查及眼底血管熒光造影檢查,根據(jù)檢查結(jié)果進(jìn)行激光光凝治療。
1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)。顯效:眼底血管熒光造影檢查顯示黃斑區(qū)無明顯熒光滲漏,復(fù)查視力BCVA 提高≥2行;有效:眼底血管熒光造影檢查顯示黃斑區(qū)熒光滲漏量減少超過50%,復(fù)查視力BCVA提高1行;無效:眼底血管熒光造影檢查顯示黃斑區(qū)熒光滲漏量減少不足50%,復(fù)查視力BCVA無明顯提高甚至下降[8]。
1.4 觀察指標(biāo):于治療前后、治療后2周、1個(gè)月、2個(gè)月復(fù)查視力、黃斑厚度、眼壓;用國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)視力表測(cè)定視力,用OCT檢查測(cè)定黃斑中心區(qū)厚度,用NIDEK-NT500 型非接觸眼壓計(jì)測(cè)量眼壓;觀察治療后有無輕度前房炎癥、眼壓升高等并發(fā)癥。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)數(shù)資料用率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組臨床療效比較:觀察組有效率為93.33%明顯高于對(duì)照組的73.33%,見表1。
表1 兩組臨床療效比較(n)
2.2 兩組治療前后視力、黃斑厚度及眼壓比較:兩組治療前視力、黃斑厚度及眼壓無明顯差異(P>0.05),觀察組術(shù)后2周、1個(gè)月、2個(gè)月的視力明顯高于對(duì)照組,而黃斑厚度、眼壓明顯小于對(duì)照組(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后視力、黃斑厚度及眼壓比較(±s)
表2 兩組治療前后視力、黃斑厚度及眼壓比較(±s)
注:*與同期對(duì)照組相比,P<0.05
2.3 兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較:觀察組輕度前房炎癥、眼壓升高等并發(fā)癥發(fā)生率與對(duì)照組相比無明顯差異(P>0.05)。見表3。
表3 兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較(n)
糖尿病所致的視網(wǎng)膜病變是不可逆致盲性眼病中第一名。糖尿病黃斑變性是視網(wǎng)膜病變?cè)缙诓∽冊(cè)谘鄣椎谋憩F(xiàn),黃斑區(qū)毛細(xì)血管和動(dòng)脈小分支的滲透性升高,血管內(nèi)液體外流,引發(fā)黃斑區(qū)水腫,嚴(yán)重影響視力。白內(nèi)障也是臨床常見的致盲性疾病,超聲乳化聯(lián)合人工晶狀體置入術(shù)是常用治療方法,但治療過程中常出現(xiàn)過高的眼壓,可誘發(fā)網(wǎng)膜血流異常,加重黃斑水腫,嚴(yán)重影響視力的恢復(fù)[9]。因此,對(duì)于糖尿病黃斑水腫并白內(nèi)障患者來說,單純行白內(nèi)障手術(shù)無法有效改善視力,需要進(jìn)一步聯(lián)合治療。糖尿病黃斑水腫臨床多采用玻璃體腔注射藥物、激光光凝、玻璃體切割手術(shù)等方法進(jìn)行治療。激光光凝對(duì)于增殖期的視網(wǎng)膜病變有明顯療效,能使視網(wǎng)膜變薄并凝固滲漏的視網(wǎng)膜血管,利用熱效應(yīng)封閉擴(kuò)張的黃斑區(qū)毛細(xì)血管以及微血管瘤,但不影響視網(wǎng)膜血液供應(yīng),抑制視網(wǎng)膜病變進(jìn)展[10]。臨床研究證實(shí),激光光凝對(duì)糖尿病黃斑水腫等眼底疾病有確切療效,且安全性高,并發(fā)癥少[11]。
但臨床對(duì)于激光光凝治療和白內(nèi)障手術(shù)的先后順序仍存在爭(zhēng)議。由于先行白內(nèi)障手術(shù)后約50%的患者會(huì)出現(xiàn)黃斑水腫癥狀加重,這可能與手術(shù)改變了眼內(nèi)環(huán)境,導(dǎo)致血管通透性障礙、炎性反應(yīng)等有關(guān)[12]。因此,在手術(shù)前先行激光光凝治療有助于抑制黃斑水腫,減少白內(nèi)障術(shù)后黃斑水腫發(fā)生率,以提高臨床療效。
本研究結(jié)果顯示,觀察組治療有效率為93.33%,明顯高于對(duì)照組的73.33%(P<0.05);兩組治療前視力、黃斑厚度及眼壓無明顯差異(P>0.05),觀察組術(shù)后2周、1個(gè)月、2個(gè)月的視力明顯高于對(duì)照組,而黃斑厚度、眼壓明顯小于對(duì)照組(P<0.05);觀察組輕度前房炎癥、眼壓升高等并發(fā)癥發(fā)生率與對(duì)照組相比無明顯差異(P>0.05)。進(jìn)一步證實(shí)先行激光光凝再行白內(nèi)障手術(shù)對(duì)癥狀的緩解和視力的提高效果更好,并抑制了黃斑水腫,減少了黃斑厚度。綜上所述,糖尿病黃斑水腫并白內(nèi)障采用先行激光光凝再行白內(nèi)障手術(shù)的效果更佳,更有利于控制病情和改善視力,值得在臨床推廣使用。