（南京醫(yī)科大學(xué)附屬南京市江寧醫(yī)院麻醉科，江蘇 南京 211100）

在胸外科手術(shù)中，雙腔支氣管導(dǎo)管常被用作維持單肺通氣的技術(shù)。雙腔支氣管導(dǎo)管質(zhì)地硬、管徑粗，插管過(guò)程中一方面刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致嚴(yán)重的高血壓、心動(dòng)過(guò)速；另一方面雙腔支氣管導(dǎo)管在插入支氣管和進(jìn)行定位的過(guò)程中，機(jī)械性刺激隆突及支氣管黏膜，可引起反射性支氣管收縮、甚至痙攣。有報(bào)道：采用利多卡因咽喉部及氣管黏膜注射可以減輕氣管插管時(shí)的心血管反應(yīng)[1]；對(duì)哮喘患者利多卡因氣道表面麻醉，可以減少氣管插管引起的反射性支氣管收縮[2]。為減輕雙腔支氣管導(dǎo)管插入及定位過(guò)程中的不良反應(yīng)，本研究探討利多卡因氣管支氣管表面麻醉在左側(cè)雙腔支氣管插管中應(yīng)用的安全性和可行性，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：經(jīng)本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者及家屬簽署知情同意書(shū)。選擇我院2018年1月～11月?lián)衿谛凶髠?cè)雙腔支氣管導(dǎo)管插管的患者70例，年齡35～65歲，ASAⅠ～Ⅱ級(jí)。按隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為利多卡因組和對(duì)照組。排除標(biāo)準(zhǔn):可能是困難氣道的、經(jīng)胸部CT平片及三維重建圖像確認(rèn)氣管支氣管畸形的、有高血壓病史、有哮喘病史及慢性阻塞性肺病患者。

1.2 麻醉方法：術(shù)前查看患者胸部CT及CT三維重建圖像，測(cè)量患者氣管及左主支氣管直徑、長(zhǎng)度及有無(wú)畸形，選擇適當(dāng)型號(hào)雙腔氣管導(dǎo)管?；颊呷胧中g(shù)室，開(kāi)放上肢靜脈，麻醉誘導(dǎo)前靜脈滴注復(fù)方氯化鈉注射液5 mL/kg，羥乙基淀粉250 mL，橈動(dòng)脈穿刺置管。常規(guī)監(jiān)測(cè)心電圖，橈動(dòng)脈壓、心率、呼吸末二氧化碳分壓、腦電雙頻譜指數(shù)（BIS）及呼吸峰壓（Ppeak）。麻醉誘導(dǎo)：兩組患者均依次靜注咪達(dá)唑侖0.03 mg/kg，芬太尼3 μg/kg、依托咪酯0.3 mg/kg、順阿曲庫(kù)銨0.2 mg/kg。注藥完成立即靜脈泵注瑞芬太尼0.3 μg/（kg?min），同時(shí)閉環(huán)靶控注射丙泊酚，設(shè)定維持腦電雙頻譜指數(shù)（BIS）（47±5）。對(duì)照組3 min后行左側(cè)雙腔支氣管導(dǎo)管插管；利多卡因組3 min后用纖維支氣管鏡對(duì)咽喉部、聲門(mén)噴注2%利多卡因3 mL，氣管及左主支氣管各噴注2%利多卡因3 mL，噴注表面麻醉完成2 min后，行左側(cè)雙腔支氣管導(dǎo)管插管。應(yīng)用纖維支氣管鏡進(jìn)行雙腔支氣管導(dǎo)管定位，同時(shí)聽(tīng)診雙肺呼吸音，確定有無(wú)哮鳴音；患者側(cè)臥位擺放成功后，再次聽(tīng)診、纖維支氣管鏡定位。術(shù)中靜脈泵注丙泊酚和瑞芬太尼維持麻醉深度，間斷注射順阿曲庫(kù)銨維持肌松。機(jī)控呼吸，雙肺通氣時(shí)潮氣量9 mL/kg，呼吸頻率12次/min，吸呼比1∶2；單肺通氣潮氣量6 mL/kg，呼吸頻率15次/min，吸呼比1∶1.5，加PEEP 5 cm H2O。

表1 兩組患者一般資料

表2 兩組組患者各時(shí)間點(diǎn)血流動(dòng)力學(xué)變化的比較（±s）

表2 兩組組患者各時(shí)間點(diǎn)血流動(dòng)力學(xué)變化的比較（±s）

注：與對(duì)照組比較：aP＜0.01，與T0比較：bP＜0.01

表3 兩組患者各時(shí)間點(diǎn)氣道峰壓和脈搏氧飽和度的比較（±s）

表3 兩組患者各時(shí)間點(diǎn)氣道峰壓和脈搏氧飽和度的比較（±s）

注：與對(duì)照組比較：aP＜0.05

1.3 觀察指標(biāo)：①麻醉前（T0）、氣管插管前（T1）、左側(cè)雙腔支氣管導(dǎo)管插管后（T2）、側(cè)臥位時(shí) （T3）、單肺通氣20 min時(shí)（T4）的收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、心率（HR）。②左側(cè)雙腔支氣管導(dǎo)管插管定位成功后平臥位雙肺通氣時(shí)（t1）、側(cè)臥位擺放成功重新定位后雙肺通氣時(shí)（t2）、單肺通氣10 min（t3）、單肺通氣30 min（t4）的氣道峰壓（Ppeak）和脈搏氧飽和度（SpO2）。③記錄兩組患者聽(tīng)診有哮鳴音，發(fā)生支氣管痙攣的例數(shù)。

1.4 統(tǒng)計(jì)分析：采用SPSS23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較采用雙獨(dú)立樣本均值的t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用重復(fù)測(cè)量設(shè)計(jì)的方差分析，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的一般資料的比較：利多卡因組雙腔支氣管導(dǎo)管插管定位過(guò)程中有1例（2.9%）患者控制呼吸時(shí)氣道壓高，聽(tīng)診兩肺有哮鳴音；對(duì)照組有3例（8.6%）患者控制呼吸時(shí)氣道壓高，聽(tīng)診兩肺有哮鳴音。兩組患者一般資料及支氣管痙攣發(fā)生例數(shù)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表1。

2.2 兩組組患者各時(shí)間點(diǎn)血流動(dòng)力學(xué)變化的比較：與麻醉前（T0）比較，兩組患者氣管插管前（T1）收縮壓、舒張壓下降（P<0.01）；差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與麻醉前（T0）比較，左側(cè)雙腔支氣管導(dǎo)管插管后（T2）對(duì)照組收縮壓、舒張壓和心率上升（P<0.01）；差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與對(duì)照組比較，左側(cè)雙腔支氣管導(dǎo)管插管后（T2）利多卡因組收縮壓、舒張壓和心率下降（P<0.01），側(cè)臥位時(shí) （T3）利多卡因組心率下降（P<0.01），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表2。

2.3 兩組患者各時(shí)間點(diǎn)氣道峰壓和脈搏氧飽和度的比較：與對(duì)照組比較，利多卡因組單肺通氣10 min（t3）、單肺通氣30 min（t4）的氣道峰壓（Ppeak）低（P<0.05）；差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組間各時(shí)間點(diǎn)脈搏氧飽和度差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表3。

3 討 論

雙腔支氣管導(dǎo)管是胸科手術(shù)單肺通氣的常用技術(shù)手段，通常根據(jù)胸部CT及胸部CT的三維重建圖像測(cè)量氣管、支氣管的直徑和長(zhǎng)度來(lái)選擇導(dǎo)管的型號(hào)[3]。導(dǎo)管過(guò)粗或過(guò)細(xì)可能導(dǎo)致氣管插管困難、氣道損傷或單肺通氣隔離不良。雙腔支氣管導(dǎo)管較普通氣管插管相對(duì)管徑粗，質(zhì)地硬，左側(cè)支氣管導(dǎo)管末端有向左側(cè)彎曲的角度，氣管導(dǎo)管插入聲門(mén)后需左旋90度，對(duì)咽喉部及氣管黏膜的刺激大，插管過(guò)程中交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，血液中兒茶酚胺濃度上升，血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)大。

為維持氣管插管期間血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，常應(yīng)用阿片類藥物、α受體阻滯劑、β受體阻滯劑，但可能導(dǎo)致嚴(yán)重的低血壓和心動(dòng)過(guò)緩[4]。氣管插管時(shí)，交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮主要是由喉鏡鏡片暴露聲門(mén)時(shí)在咽喉部向上向前的提拉及氣管導(dǎo)管刺激氣管黏膜導(dǎo)致[5]，麻醉誘導(dǎo)過(guò)程中氣管內(nèi)注射利多卡因能降低心血管對(duì)氣管插管的反應(yīng)，不會(huì)增加低血壓的風(fēng)險(xiǎn)，但應(yīng)在注藥2 min后插管[1,6]。本研究麻醉誘導(dǎo)后應(yīng)用纖維支氣管鏡分別對(duì)咽喉部、氣管、隆突及左主支氣管應(yīng)用2%利多卡因進(jìn)行表面麻醉，2 min以后插管，患者血壓、心率和對(duì)照組比較更平穩(wěn)，可能機(jī)制是:首先纖維支氣管鏡相對(duì)較氣管導(dǎo)管細(xì)，進(jìn)行咽喉部及氣管內(nèi)表面麻醉時(shí)，對(duì)咽喉部無(wú)機(jī)械性刺激，對(duì)氣管支氣管黏膜刺激??；其次氣管插管時(shí)，利多卡因產(chǎn)生了表面麻醉作用，阻斷了交感神經(jīng)的傳導(dǎo)。

呼吸機(jī)控制呼吸期間，高氣道峰壓是圍手術(shù)期急性肺損傷的因素之一，保護(hù)性肺通氣策略（潮氣量6 mL/kg，呼吸頻率15次/分，吸呼比1∶1.5，加PEEP5 cm H2O）能減輕圍手術(shù)期急性肺損傷[7-8]。有報(bào)道：利多卡因預(yù)先霧化吸入可以降低哮喘大鼠肺組織HSP70、NF.KB的表達(dá)，對(duì)致敏原所激發(fā)的哮喘大鼠氣道炎癥和肺組織損傷有保護(hù)作用[9]。雙腔支氣管導(dǎo)管增加患者機(jī)控呼吸時(shí)的氣道阻力，單肺通氣時(shí)更加明顯，主要有以下因素：①雙腔支氣管導(dǎo)管對(duì)氣管黏膜、隆突、支氣管黏膜的機(jī)械性刺激，引起反射性支氣管收縮；②部分麻醉誘導(dǎo)藥物有組胺釋放作用，導(dǎo)致支氣管收縮、痙攣；③雙腔支氣管導(dǎo)管的插入，相對(duì)減小了呼吸道的管徑。有報(bào)道，利多卡因氣道表面麻醉可減輕氣管插管引起的支氣管收縮，可能機(jī)制有：利多卡因表面麻醉阻斷副交感神經(jīng)傳入或傳出纖維的脈沖傳導(dǎo)和阻斷了氣管支氣管上引起咳嗽反射及支氣管收縮的受體通路[2]。本研究利多卡因組單肺通氣期間氣道峰壓比對(duì)照組低，可能與利多卡因表面麻醉作用有關(guān)；通過(guò)阻斷氣管、支氣管黏膜神經(jīng)脈沖的傳導(dǎo)及受體通路，減輕了反射性支氣管收縮。

麻醉期間，藥物性致敏原也常引起支氣管痙攣。利多卡因組在插管及定位過(guò)程中支氣管痙攣發(fā)生率低于對(duì)照組，可能因發(fā)生例數(shù)少，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。本研究利多卡因組發(fā)生1例支氣管痙攣可能是由麻醉藥物的組胺釋放作用引起，氣道單次利多卡因表面麻醉不能阻斷其發(fā)生。綜上所述，2%利多卡因于麻醉誘導(dǎo)完成后行氣管支氣管表面麻醉，患者雙腔支氣管導(dǎo)管插管及定位過(guò)程中血流動(dòng)力學(xué)更平穩(wěn)，并且能降低單肺通氣時(shí)的氣道峰壓。