郭保娣，馬晶茹

（沈陽(yáng)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院心血管內(nèi)科，遼寧 沈陽(yáng) 110002）

患者男，64歲，因 “陣發(fā)性胸悶、氣短伴心悸2 d，再發(fā)加重2 h”為主訴入院。2 d前患者無(wú)明顯誘因出現(xiàn)心悸不適，自覺(jué)心跳漏搏感，于外院就診，口服 “心律寧”，后活動(dòng)過(guò)程中逐漸出現(xiàn)胸悶、氣短，呈憋悶感放散至咽部，偶有心前區(qū)疼痛，未進(jìn)一步系統(tǒng)診治。2 h前患者于睡眠中突發(fā)胸悶，存在窒息感，伴出汗，急就診于外院，含服 “速效救心丸”6粒，癥狀未明顯改善，于2019年3月31日0：33由120急救車(chē)送至我院急診，急診行心電圖檢查提示：竇性心動(dòng)過(guò)緩，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)T波低平；心肌酶檢測(cè)提示，肌鈣蛋白 T 0.059 ng／ml（參考區(qū)間： 0～0.014 ng／ml），以 “冠心病、急性冠狀動(dòng)脈綜合征”收入我科。既往高血壓病史30年，血壓最高值達(dá)180／100 mmHg，平素口服纈沙坦，血壓控制在140～150／80～90 mmHg；2型糖尿病病史4年，平素口服二甲雙胍，空腹血糖控制在7～8 mmol／L，餐后2 h血糖控制在10～11 mmol／L；腦梗死病史 13年，遺留左下肢活動(dòng)欠佳；支氣管哮喘病史8年，多于冬季發(fā)作。家族史、婚育史無(wú)特殊。

入科查體：體溫36.4℃，脈搏56次／min，呼吸16次／min， 血壓149／86 mmHg。 肺臟聽(tīng)診： 雙肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音。心臟聽(tīng)診：心律齊，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及雜音。入科復(fù)查心電圖：竇性心動(dòng)過(guò)緩，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)T波倒置，V4-V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.1 mv；3月31日復(fù)查肌鈣蛋白 T 0.18 ng／ml， 肌酸激酶 363.5 U／L （參考區(qū)間： 38～174 U／L）， 肌酸激酶同工酶 35.9 U／L（參考區(qū)間： 0～25 U／L）， 肌酐 94 μmol／L， 血鉀4.29 mmol／L。 白細(xì)胞 11.10×109／L， 中性粒細(xì)胞百分比84.10%，紅細(xì)胞3.87×1012／L，血紅蛋白117 g／L， 紅細(xì)胞比容 35.9%， 血小板 193×109／L，低密度脂蛋白膽固醇 3.25 mmol／L，血糖 7.76 mmol／L， NTproBNP 664.2 pg／ml； 血凝、 血?dú)夥治鑫匆?jiàn)明顯異常。入院診斷： （1）冠心病，急性非ST段抬高型心肌梗死，竇性心律KillipⅠ級(jí)；（2）高血壓病3級(jí)，很高危； （3）2型糖尿??；（4）腦梗死后遺癥期?；颊唢L(fēng)險(xiǎn)評(píng)估GRACE評(píng)分144分，CRUSADE出血風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分22分。

入院后評(píng)估患者，根據(jù)2016年中國(guó)非ST段抬高急性冠狀動(dòng)脈綜合征診治指南［1］，高危患者于發(fā)病24 h內(nèi)行侵入性治療，術(shù)前給予負(fù)荷劑量阿司匹林腸溶片、替格瑞洛雙聯(lián)抗血小板聚集治療。3月31日行冠狀動(dòng)脈造影示：前降支近段85%狹窄，中段85%狹窄；對(duì)角支開(kāi)口及近段75%狹窄，回旋支近段和中段瘤樣擴(kuò)張樣改變，遠(yuǎn)段80%狹窄，鈍緣支75%～80%狹窄，右冠發(fā)育細(xì)小近端50%狹窄，左冠優(yōu)勢(shì)。因患者左冠優(yōu)勢(shì)，右冠發(fā)育細(xì)小，前降支長(zhǎng)達(dá)心尖處，且前降支病變較重，故考慮首先干預(yù)前降支，于前降支植入2枚支架，支架植入后TIMI血流分級(jí)3級(jí)，過(guò)程順利，術(shù)后血壓105／72 mmHg，心率58次／min，繼續(xù)予以抗血小板聚集治療，同時(shí)予以抗凝 （替羅非班靜脈滴注24 h、皮下注射低分子肝素鈉）、降脂、擴(kuò)張冠脈、營(yíng)養(yǎng)心肌治療?；颊哂诮?jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入 （PCI）術(shù)后第2天，開(kāi)始加用β-受體阻滯劑 （富馬酸比索洛爾）1.25 mg，1次／d口服，患者心率維持在56次／min。PCI術(shù)后第7天（4月6日），患者突發(fā)抽搐、意識(shí)喪失，呼之不應(yīng)，心電監(jiān)護(hù)示：室顫，立即予患者雙向非同步直流電150 J電除顫一次，胸外按壓，約4 min后患者恢復(fù)意識(shí)；復(fù)查心電圖示：房顫，心率85次／min，予以胺碘酮控制心律失常，極化液穩(wěn)定細(xì)胞膜；富馬酸比索洛爾5 mg，1次／d口服，此后心率維持在60次／min。PCI術(shù)后第9天，患者于排尿過(guò)程中，再發(fā)意識(shí)不清，心電監(jiān)護(hù)示：室顫，立即予心肺復(fù)蘇，雙向非同步直流電150 J電除顫一次，心電監(jiān)護(hù)示：竇性心律，患者神志恢復(fù)，血壓124／68 mmHg， 心率 55次／min， 心律不齊；查體：心臟聽(tīng)診心音弱，心臟各瓣膜區(qū)未聞及雜音，雙肺底可聞及少許濕啰音；復(fù)查心電圖：竇性心律，Ⅱ度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯，室性早搏 （成對(duì)）。患者PCI術(shù)后1周反復(fù)發(fā)作惡性心律失?！翌潯⑹倚栽绮?（成對(duì)），懷疑PCI術(shù)后急性血栓事件，于4月8日行冠狀動(dòng)脈造影示：前降支未見(jiàn)急性血栓，回旋支中段95%狹窄，回旋支狹窄較之前加重，結(jié)合既往惡性心律失常，考慮回旋支存在不穩(wěn)定斑塊，立即于回旋支植入支架1枚。植入支架后TIMI血流分級(jí)3級(jí)，同時(shí)安置臨時(shí)起搏器電極至右心室，VVI起搏模式，設(shè)置起搏心律60次／min，心室感知1.5 mv，起搏電壓4.0 v，術(shù)后安返病房?；颊哂诋?dāng)天再次突發(fā)意識(shí)不清、呼之不應(yīng)，心電監(jiān)護(hù)示：室顫，立即予雙向非同步直流電150 J電除顫一次，心電監(jiān)護(hù)示：竇性心律，血壓149／68 mmHg，心率63次／min，患者神志恢復(fù)。觀(guān)察患者起搏心律與竇性心律交替出現(xiàn)，在臨時(shí)起搏器保護(hù)下，富馬酸比索洛爾改為5 mg，2次／d口服。富馬酸比索洛爾足量應(yīng)用3 d后，以起搏心律為主，未再發(fā)生惡性心律失常，上述劑量再用1 d后下調(diào)起搏心律為50次／min，使起搏心律與竇性心律交替出現(xiàn)，此后觀(guān)察未再有惡性心律失常事件發(fā)生，于4月12日晨起關(guān)停臨時(shí)起搏器，日內(nèi)觀(guān)察無(wú)心律失常發(fā)作，于當(dāng)天17：00拔出臨時(shí)起搏器，心電監(jiān)護(hù)示：血壓104／72 mmHg，心率55次／min，繼續(xù)藥物治療，此后患者再無(wú)惡性心律失常發(fā)生直至病情穩(wěn)定好轉(zhuǎn)出院。出院時(shí)心臟彩色超聲示：（1）主動(dòng)脈硬化；（2）左房大、左室大； （3）左室前壁、前間壁運(yùn)動(dòng)略減弱，余室壁運(yùn)動(dòng)尚可； （4）二尖瓣 （輕度）、三尖瓣（微量）反流； （5）左室舒張功能減低 （Ⅰ級(jí)）；（6）左室收縮功能正常。射血分?jǐn)?shù)59%，每搏量94 ml。肺部CT示：肺內(nèi)少許炎癥；肺內(nèi)陳舊病變，復(fù)查白細(xì)胞 8.03×109／L，中性粒細(xì)胞百分比64.90%， NTproBNP 1 311.6 pg／ml， 肌 鈣 蛋 白T 0.050 ng／ml。

討論 交感電風(fēng)暴是一種惡性心律失常，美國(guó)心臟學(xué)會(huì)／美國(guó)心臟病學(xué)會(huì) （ACC／AHA）將其定義為24 h內(nèi)自發(fā)的室性心動(dòng)過(guò)速 （VT）或室顫（VF）≥2次，是一種需要緊急治療的臨床征候群［2］。引起交感電風(fēng)暴的根本原因?yàn)轶w內(nèi)交感神經(jīng)過(guò)度興奮，造成該癥狀群發(fā)生的基礎(chǔ)疾病常為心肌缺血 （尤其是心肌梗死）、電解質(zhì)紊亂 （鉀、鎂離子紊亂）、心力衰竭、精神過(guò)度緊張等［3-5］。本例患者的臨床癥狀和體征、心電圖等符合交感電風(fēng)暴診斷。

β-受體阻滯劑是治療交感電風(fēng)暴最有效的使用藥物，應(yīng)該靜脈給藥［6］，其抗心律失常機(jī)制［7］包括β-腎上腺素能受體競(jìng)爭(zhēng)性阻斷交感神經(jīng)介導(dǎo)的觸發(fā)機(jī)制，減慢竇性心律，抑制RyR受體介導(dǎo)的鈣過(guò)度釋放。本例患者在初次使用小劑量β-受體阻滯劑時(shí)出現(xiàn)了心率、血壓偏低的情況，使該藥物無(wú)法加量從而導(dǎo)致無(wú)法有效抑制交感神經(jīng)過(guò)度興奮，為了解決這個(gè)問(wèn)題，我們嘗試聯(lián)合使用心臟臨時(shí)起搏器，心臟臨時(shí)起搏器控制心臟電風(fēng)暴的機(jī)制［8］： （1） 使得QT間期縮短，QT離散度縮短；（2）快頻率心臟起搏可以消除長(zhǎng)間歇；（3）起搏治療有利于心律平穩(wěn)； （4）起搏治療可消除足量應(yīng)用受體阻滯劑的后顧之憂(yōu)，防止心率過(guò)慢；（5）一旦再發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速，可以首先利用體外脈沖刺激儀進(jìn)行超速抑制，部分患者可通過(guò)超速抑制終止室速，從而避免多次電除顫對(duì)心臟功能的打擊。本例患者在β-受體阻滯劑聯(lián)合心臟臨時(shí)起搏器治療后，未再發(fā)生惡性心律失常事件。總而言之，β-受體阻滯劑聯(lián)合心臟臨時(shí)起搏治療交感電風(fēng)暴，既積極治療反復(fù)發(fā)作的快速性心律失常，又對(duì)已出現(xiàn)或可能出現(xiàn)的緩慢性心律失常起保護(hù)性治療和預(yù)防作用。

需要注意的是，交感電風(fēng)暴通常來(lái)勢(shì)兇猛，有時(shí)惡性心律失?？梢栽诙虝r(shí)間內(nèi)頻發(fā)，反復(fù)多次的電復(fù)律可能造成心肌功能?chē)?yán)重抑制，加重心力衰竭，與惡性心律失常形成惡性循環(huán)。所以，必須提高對(duì)其認(rèn)識(shí)和積極處理。當(dāng)伴有血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的室速或室顫首次發(fā)作時(shí)就應(yīng)考慮交感電風(fēng)暴的可能，提早進(jìn)行預(yù)防。