尼米加甫，李曉鵬，王毅，于湘友★

（1.新疆醫(yī)科大學(xué)，新疆 烏魯木齊；2.新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，新疆 烏魯木齊）

0 引言

近30年來腦卒中成為影響我國國民健康的頭號殺手[1]，這一變化所帶來的結(jié)果是神經(jīng)內(nèi)外科的迅速發(fā)展，而在神經(jīng)外科的發(fā)展中，神經(jīng)重癥起到了非常重要的作用。神經(jīng)重癥患者因病情需要常使用人工氣道，一般情況下考慮可能長時間使用呼吸機的患者會行氣管切開，而這些長時間使用呼吸機的氣切患者在脫機后可能因低氧血癥、痰液阻塞氣道等原因而再次使用呼吸機，目前外科重癥監(jiān)護室的脫機失敗率可高達10%-19%[2-4]，之所以有這么高的脫機失敗率，除了患者自身病情的原因外，患者脫機后使用的普通氧療無法提供有力的支持也是重要的原因。而高流量氧療作為一種較新氧療方式具有溫濕化氣體，減少呼吸功、沖刷口咽無效腔、產(chǎn)生氣道正壓等生理效應(yīng)，但高流量氧療對于神經(jīng)外科氣管切開患者是否也有同樣較好的效果，目前國內(nèi)外相關(guān)研究較少，現(xiàn)對近年來國內(nèi)外相關(guān)研究進行綜述。

1 神經(jīng)重癥患者氣道的管理

神經(jīng)重癥作為重癥醫(yī)學(xué)的一部分，也面臨著所有重癥患者都會遇到的氣道管理問題。一般情況下建立人工氣道是因為患者的呼吸功能不全、氣道梗阻等原因。除此以外，神經(jīng)重癥患者的建立人工氣道的指征還有，第一，顱腦損傷、腦血管意外、顱內(nèi)感染等原因造成的昏迷，格拉斯哥昏迷評分小于等于8分[5]。第二，神經(jīng)重癥患者因為意識障礙，長期臥床等原因?qū)е缕渚S持自身氣道通暢的能力下降，如患者的咳痰能力減弱，易發(fā)生舌根后墜[6]。第三，當疾病影響到呼吸中樞，如腦干出血，梗死，腦疝等原因引起呼吸功能受損甚至完全的破壞。第四，當發(fā)生球麻痹等影響患者吞咽及嗆咳功能。這些建立人工氣道的神經(jīng)重癥患者中可能存在一些需要長時間使用呼吸機的患者，而一般情況下，預(yù)計使用呼吸機時間超過2周的，建議行氣管切開，但氣管切開破壞了氣道原本的生理結(jié)構(gòu)，對患者的氣道管理會產(chǎn)生影響。

神經(jīng)重癥患者的氣道管理是一項復(fù)雜的工作。雖然本文主要討論的是氣管切開患者脫機后的氧療，但是，呼吸的管理是一套完善的流程，從第一步的術(shù)中的氣道管理到最后的成功撤去機械通氣，都需要細致的管理，前期的管理不善，可能會給后期的氧療帶來困難，甚至導(dǎo)致再次使用呼吸機，所以前期的呼吸管理會對后期氧療的效果產(chǎn)生重要的影響。因此，我們要充分的了解神經(jīng)重癥患者的呼吸管理特殊性。

神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)會相互影響。神經(jīng)系統(tǒng)對呼吸系統(tǒng)的影響有：第一，當患者的疾病影響呼吸中樞時，可導(dǎo)致呼吸功能不全甚至完全消失；第二，當疾病影響嗆咳功能時，患者更易發(fā)生痰液阻塞、肺部感染等問題；第三，當患者有意識障礙，可能更容易發(fā)生舌根后墜，且長期臥床缺乏鍛煉可能使患者更易發(fā)生肺部感染以及膈肌功能障礙。第四，近幾年亞低溫治療開始在神經(jīng)重癥中開始使用，盡管有些文獻報道亞低溫治療并沒有改善患者的預(yù)后，但是從理論以及另一些文獻中，亞低溫治療可以通過降低腦代謝，保護血腦屏障減輕腦水腫，減少一些毒性產(chǎn)物的產(chǎn)生，促進腦細胞恢復(fù)等途徑起到保護腦組織的作用。但是不可避免地，亞低溫治療也存在一定的弊端，如低溫會增加患者感染的風(fēng)險，而這種感染很可能會是肺部感染[7]。

呼吸系統(tǒng)對神經(jīng)系統(tǒng)的影響有，第一，中樞系統(tǒng)對于缺氧極為敏感，對于已經(jīng)發(fā)生了中樞損傷的患者，缺氧可能會加重原有的病情；第二，二氧化碳分壓對腦血管的影響，過度通氣時二氧化碳分壓降低，可以減少腦血流從而降低顱內(nèi)壓，但是也可能造成患者腦缺血，進而加重患者病情；第三，呼氣末正壓（positive end expiratory pressure，PEEP）的設(shè)置，目前認為，超過15cmH2O的PEEP會升高胸腔內(nèi)壓，影響顱內(nèi)血流回流，升高顱內(nèi)壓。

2 高流量氧療的生理效應(yīng)

2.1加溫加濕氣體，保護氣道粘膜

干冷的氣體不但會使鼻咽部干痛不適，還會使氣道為了減少干冷氣體的進入而收縮，導(dǎo)致氣道阻力增高[8].高流量氧療可以提供加溫加濕的氣體，不但可以提高患者的舒適性，還可以盡可能的保護患者的氣道粘膜，減少炎癥的發(fā)生，保護氣道粘液清除功能。

2.2呼氣末正壓效應(yīng)及降低呼吸功

高流量氧療所提供的高流量氣體可以產(chǎn)生呼氣末正壓，實驗證明高流量氧療提高了患者的呼氣末肺容積，說明高流量氧療是有利于我們進行肺復(fù)張的[9]。根據(jù)另一項實驗我們得知，當氧流量達到30-50L/min時，在此基礎(chǔ)上每增加10L/min的氧流量，患者鼻咽腔的PEEP增加1cm H2O（1cm H2O=0.098KPa）[10]，而當氧流量增加到60L/min時，閉口的女性受試者咽腔PEEP可達到8.7cm H2O，閉口男性受試者可達5.5 cm H2O，張口女性受試者可達3.1 cm H2O，張口男性可達2.6 cm H2O左右[9]。因高流量氧療加溫加濕氣體的作用降低了氣道阻力，并且減少了溫濕化的消耗，又提供了一定了呼吸末正壓，所以高流量氧療可以降低呼吸肌做功[11-12]。

3 高流量氧療在氣切患者的應(yīng)用

3.1氣管切開破環(huán)了患者自身氣道的完整性，并且氣管切開處機械通氣破壞了氣道的功能。氣道的防御機制有三個：氣道粘液纖毛清除系統(tǒng)，咳嗽反射以及氣道的免疫機制。這其中氣道粘液纖毛清除系統(tǒng)是很重要的防御機制[13]。正常情況下，呼吸道必須保持一定的濕度才能保證氣道纖毛正常運動以及粘液的分泌，人體呼吸時上呼吸道對吸入的氣體進行加溫加濕，使加溫加濕后的氣體進入肺泡進行氣體交換，當吸入的空氣為溫度21℃，相對濕度50%時，經(jīng)過鼻咽腔加溫加濕，到達氣管上段的氣體為溫度34℃，相對濕度100%，絕對濕度36-40mg/L。再經(jīng)過加溫加濕，氣體到達隆突時溫度37℃，相對濕度100%，絕對濕度約43.9mg/L[14]。

而氣管切開的脫機患者使用常規(guī)氧療，氣體直接從第二至第四氣管環(huán)進入，使干冷的氣體直接接觸氣管，氣體的加溫加濕由氣管粘膜來完成，而進行加溫加濕的這部分氣道失去了暖濕的工作環(huán)境，氣道粘液纖毛清除系統(tǒng)不能正常工作，導(dǎo)致排出異物能力下降，而痰液等異物無法排出可能會導(dǎo)致肺不張、肺部感染甚至?xí)耆枞麣獾?，而痰液阻塞可能是很多神?jīng)重癥氣管切開患者脫機失敗的原因[15]，因為氣管切開本身就容易造成痰痂的形成[16]。而干燥的氣體也會使氣道粘膜發(fā)生炎癥。這些并發(fā)癥的出現(xiàn)都可能導(dǎo)致患者的脫機失敗，使其再次使用呼吸機，延長了患者使用呼吸機的時間及ICU的住院天數(shù)。

3.2在人體平靜呼吸時，75-80%的呼吸功是由膈肌完成的，膈肌在呼吸中發(fā)揮著重要的作用，所以當膈肌功能障礙時，患者的呼吸會受到很大的影響，進而影響到脫機。膈肌功能的障礙可能是多種因素造成的，如機械通氣、藥物以及膈肌本身的特性等。從膈肌自身的特性而言，膈肌比其他肌肉更容易發(fā)生損害，在小鼠實驗中，這一點得到了證實[17]。除此以外，機械通氣也可導(dǎo)致膈肌功能障礙，因為機械通氣是正壓通氣，且一般都會設(shè)置呼氣末正壓，所以造成膈肌受壓，使之變得平坦、血供減少，但膈肌擁有豐富的毛細血管，快速的血流以及高密度的線粒體，這使得膈肌耗能更多，所以在血供減少后，氧化應(yīng)激會快速的發(fā)生，除此以外還有呼吸機模式設(shè)置等原因都對膈肌有影響[18]，這種機械通氣造成的膈肌功能異常稱為機械通氣相關(guān)性膈肌功能障礙（ventilator-induced diaphragmatic dysfunction VIDD）。VIDD的發(fā)生是普遍存在的，有研究指出在機械通氣大于5d的53例患者中，有23例（53%）在機械通氣一開始就發(fā)生了VIDD，總計有79%發(fā)生了VIDD，即使在一開始未發(fā)生VIDD的20例患者，隨后也有11例發(fā)生了VIDD[19]。而且，VIDD的發(fā)生和機械通氣時間是呈正相關(guān)的，機械通氣的時間每增加一天，膈肌的平均厚度將會平均減少6%[20]，神經(jīng)重癥患者常常會長時間使用呼吸機，這意味著VIDD很有可能會發(fā)生，而VIDD是很多患者脫機困難或在脫機后氧療時發(fā)生低氧血癥的主要原因之一，這些情況的出現(xiàn)會影響患者的存活率[21-22]。

經(jīng)鼻高流量氧療與經(jīng)氣切處的高流量氧療可能存在一定的差異，畢竟供給氧氣的裝置以及部位有所不同。與經(jīng)鼻高流量氧療相比，雖然氣切處高流量氧療的沖刷鼻咽腔的效應(yīng)會減弱，但根據(jù)相關(guān)的實驗，在改善患者血氧飽和度的方面，氣切處高流量氧療仍較常規(guī)氧療有優(yōu)勢，檢測患者脫機后氧療5min及15min的血氧飽和度數(shù)值，高流量氧療組確實優(yōu)于普通氧療組[23]。這可能是因為高流量氧療可以持續(xù)穩(wěn)定的提供高流量的氣體，并減少了患者的呼吸功。

加溫加濕的氣體進入氣道，更加符合生理情況下的呼吸?？梢员Ｗo氣道的纖毛以及粘液功能，盡可能的保證氣道自身的防御功能，減少痰痂的形成，也可將機械排痰等物理治療無法排出的小氣道的異物在氣道自身的自凈作用下排出。同時避免干冷氣體刺激氣道，使氣道壓上升、造成氣道的炎癥。而減少呼吸功對于長時間使用呼吸機并且已經(jīng)發(fā)生VIDD的患者來說，無疑是有益處的，一定程度上減小了因VIDD而再次使用呼吸機的可能。

4 總結(jié)

神經(jīng)重癥患者常常因為其原發(fā)病需要長時間使用呼吸機，這樣的情況下，很多神經(jīng)重癥患者會行氣管切開，但是這些長期使用呼吸機患者又會是脫機困難的高發(fā)人群，這時候除了一整套完善的機械通氣管理流程以外，脫機后的氧療也可以提高脫機的成功率。經(jīng)鼻高流量氧療是近些年來新興的一種氧療方式，相比于無創(chuàng)正壓通氣（Non Invasive Positive Pressure Ventilation NPPV）以及普通氧療都具有一定的優(yōu)勢，但是對于氣管切開的患者，無法使用經(jīng)鼻高流量氧療，那么氣管切開處的高流量氧療將會是很好的選擇，盡管氣切處高流量氧療在沖刷口咽腔無效腔方面弱于經(jīng)鼻高流量氧療，但是保留了持續(xù)提供穩(wěn)定氧氣以及減少呼吸功的生理效應(yīng)，這對于神經(jīng)重癥患者來說有著重要的意義。盡管目前有實驗證明高流量氧療在改善患者血氧飽和度方面有著較好的作用，但是缺乏改善長時間血氧飽和度、脫機成功率、ICU住院天數(shù)等方面的數(shù)據(jù)，所以還需更多的實驗與研究來探討。