成煒
(陽新縣第三人民醫(yī)院,湖北 黃石)
慢性阻塞性肺疾病(COPD),簡稱慢阻肺,是一種可以預防和可以治療的常見疾病,特征表現(xiàn)為持續(xù)存在的氣流受限。氣流受限呈現(xiàn)進行性的發(fā)展,伴隨著氣道與肺對有害顆?;驓怏w所致慢性炎癥反應的增加。急性加重以及合并癥對患者整體疾病有嚴重的影響[1]。近些年來,慢阻肺的發(fā)病率與病死率逐年上升,已經是重要的公共衛(wèi)生的問題。每年在全球范圍內病死的人數(shù)大約為100 萬,我國最新的統(tǒng)計數(shù)據(jù)表明,我國慢阻肺在40 歲以上人群的患病率達8.2%,該病的患者因為肺功能減退,嚴重影響勞動力與生活質量,給家庭還有社會造成沉重的負擔。該病的目的是緩解癥狀以及預防疾病進展,將活動的耐受性改善,改觀全身的狀況,防止并發(fā)癥的出現(xiàn),防止治療的急性加重,將肺功能進行性惡化延緩,將生活的質量大大提高,把病死率降低[2]。隨著慢阻肺治療要求的不斷提高,研究噻托溴銨聯(lián)合布地奈德福莫特羅吸入治療得到了業(yè)內的高度關注。本研究選取慢阻肺患者噻托溴銨聯(lián)合布地奈德治療的有效性分析,現(xiàn)報道如下。
選取2017 年3 月至2019 年10 月收治的慢阻肺患者120 例,對照組男36 例,女24 例;年齡范圍38-73 歲,平均年齡(59.46±5.41)歲。研究組男32 例,女 28 例;年齡范圍41-76 歲,平均年齡(61.56±4.75)歲。入選標準:確診為慢阻肺患者,患者能接受吸入治療,慢阻肺患者GOLD 肺功能分級為3~4 級,每年急性發(fā)作2 次或2 次以上?;颊呖梢哉_的掌握吸入器的使用方法。排除標準:(1)支氣管哮喘、支氣管肺癌、支氣管擴張、肺結核、間質性肺病或肺部手術史或其他不適宜進行吸入治療的患者;(2)有全身性慢性疾病如沒有控制的高血壓、糖尿病、甲狀腺機能亢進等;(3)窄角性青光眼患者;(4)重度前列腺增生者;(5)對抗膽堿能藥物過敏者;(6)心肝腎臟器功能障礙患者;(7)近2 周內有呼吸道感染病史;(8)對噻托溴銨、阿托品、阿托品衍生物及氨茶堿過敏者。兩組患者在一般資料方面的比較,差別沒有統(tǒng)計學意義(P>0.05),具備可比性。兩組均自愿參與本次研究,且已簽署同意知情書,我院倫理委員會也予以批準。
參與本次研究的患者均給予吸氧和祛痰以及鎮(zhèn)咳等常規(guī)治療。
1.2.1 對照組患者應用布地奈德吸入治療,患者每日用布地奈德氣霧劑四次,每次用藥劑量為200ug,治療時間為20 天。
1.2.2 研究組患者應用噻托溴銨聯(lián)合布地奈德吸入治療,每日使用噻托溴銨1 次,每次使用1 粒,把1 粒膠囊放入專用的吸入器中,治療時間為20 天。
1.3.1 比較兩組患者的療效[3]。顯效:治療后咳嗽、胸悶癥狀以及肺功能的指標明顯改善;有效:治療后治療后咳嗽、胸悶癥狀以及肺功能的指標有所好轉;無效:治療后治療后咳嗽、胸悶癥狀以及肺功能的指標沒有明顯好轉甚至加重??傆行?顯效+有效。
1.3.2 比較兩組患者治療前后血清脂質過氧化損傷指標(MDA 和SOD)及肺功能指標(第一秒用力呼氣量(FEV1)和FEV1 與用力肺活量(FVC)比值)變化[4]。
對本次研究產生的數(shù)據(jù)采用SPSS 23.0 軟件處理,其中,計量資料用均值±方差(±s)表明,而計數(shù)資料則用χ2(%)來表明,計量資料使用t來檢驗,當P<0.05 時,提示有差異性且對比有意義。
研究組總有效率為81.67 明顯高于對照組58.33(P<0.05)。
治療后研究組MDA為(4.21±0.31)nmolL、SOD為(69.36±11.01)Uml明顯低于對照組(6.28±1.24)nmolL、(56.22±9.39)Uml,F(xiàn)EVI(1.57±0.42)L、FEVIFVC(68.08±7.49)%指標明顯高于對照組(1.36±0.31)L、(57.68±5.96)%(P<0.05)。
作為國內外呼吸研究者關注的焦點,COPD 與支氣管哮喘的發(fā)展一直備受人們的矚目。這兩者都是容易受到氣流限制的慢性氣道炎癥性疾病,目前公認的致病因素之一是環(huán)境與基因因素。COPD 和支氣管哮喘在炎癥的反應、臨床的癥狀以及病理生理的改變方面都有很多相似的地方,臨床上經常出現(xiàn)無法分辨這兩種疾病而產生混淆的現(xiàn)象。因而人們提出哮喘一慢阻肺重疊綜合征(ACOS)這一概念,以生理學指標和癥狀異常作為診斷的標準。ACOS 的發(fā)病機制非常復雜,氧化應激引起脂質過氧化損傷在其發(fā)病中起到了重要的作用,MDA 和SOD 是反映體內氧化/抗氧化的過程,是評估脂質過氧化損傷程度的常用血清學指標。MDA 是多不飽和脂肪酸過氧化物的降解物,其水平可間接反映脂質過氧化程度和氧自由基損傷程度;SOD 是體內唯一能夠直接清除氧自由基的酶,對抵御自由基的損傷發(fā)揮重要作用。慢阻肺屬于一種高發(fā)病率且對生活質量有嚴重影響的疾病,最終導致患者患肺源性心臟病,是一種對人類健康有嚴重危害的慢性疾病。慢阻肺的主要標志是肺功能下降,積極研發(fā)和評估藥物對治療慢阻肺意義重大[5]。盡管當前治療慢阻肺的藥物不能降低患者肺功能的不斷惡化,但利用支氣管擴張藥可以緩解癥狀和減少并發(fā)癥的發(fā)生,延緩肺功能的下降速率,是控制該病病癥的主要治療措施。該病的發(fā)病機制較復雜,氧化應激產生的脂質過氧化損傷在其發(fā)病中起重要作用,MDA 和SOD 是反映體內氧化或抗氧化的過程,是常用的評估脂質過氧化損傷程度的血清學指標[6]。MDA 屬于多不飽和脂肪酸過氧化物的降解物,其水平可以間接的反映脂質的過氧化程度與氧自由基的損傷程度;SOD 是體內唯一可以直接將氧自由基清除的酶,對抵御自由基損傷有著重要的作用[7]。劉凌云等發(fā)現(xiàn),ACOS 患者的體內存在異常脂質過氧化損傷,使氧化或抗氧化失衡,跟患者臨床癥狀的惡化與肺功能下降關系密切。所以減少損傷氣道氧自由基,將脂質過氧化降低,恢復抗氧化酶的活性是治療ACOS 的最有效的方案。布地奈德福莫特羅是一種新型的β2 受體激動藥(福莫特羅)和糖皮質激素(布地奈德)的復合干粉吸入制劑,前者是作用于平滑肌細胞的β2受體,促進產生環(huán)腺苷酸,松弛氣道平滑肌;后者可以抑制炎癥細胞的活化和減輕氣道黏膜炎癥反應起到抗炎的作用,兩者聯(lián)合使用具有協(xié)同作用。
噻托溴銨是一種新型的長效抗膽堿藥,可以抑制平滑肌M3 受體發(fā)生支氣管擴張效應。噻托溴銨與β2 受體激動藥與糖皮質激素聯(lián)合使用同樣具有協(xié)同效應,能有效改善患者癥狀和肺功能[8]。此次研究結果顯示:研究組總有效率明顯高于對照組(P<0.05),研究組血清脂質過氧化損傷明顯低于對照組,肺功能指標明顯高于對照組(P<0.05)。
綜上所述,噻托溴銨聯(lián)合布地奈德福治療慢阻肺具有較好的協(xié)同作用,療效顯著,能有效改善患者臨床癥狀和生活質量,減少急性發(fā)作次數(shù),比單獨使用布地奈德福莫特羅吸入劑效果要好,且維持的時間更長。因此,聯(lián)合治療比單藥治療和常規(guī)治療效果更好,應用效果明顯,可在臨床應用推廣。