何春麥，商洲彪，歐凱西，謝文

(1.成都中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院，四川 成都；2.成都中醫(yī)藥大學,四川 成都)

0 引言

冠心病(Coronary Heart Disease，CHD) 在世界衛(wèi)生組織(WHO)中被認為是目前人類死亡原因之首位，人們對其重視程度可見一斑。冠心病全稱為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，是指由于冠脈粥樣硬化使血管狹窄或閉塞導致心肌缺氧、缺血或壞死引發(fā)的心臟病，是動脈粥樣硬化導致器官病變最常見的類型。痰瘀互結證作為冠心病最嚴重證型之一，現今臨床對其也有大量研究。

1 “痰瘀互結證”冠心病的理論依據

痰液是人體水液代謝紊亂的病理產物，瘀血是人體血液運行受阻的病理產物?！敖蜓础崩碚摓橹嗅t(yī)學者所信奉，痰液和瘀血作為津與血的病理產物，二者從本質上亦同源，故“痰瘀同病”。 《靈樞·百病始生》：“凝血蘊裹而不散，津液澀滲，著而不去，而積皆成矣”，這是最早論述痰瘀同病的古籍，首次闡述痰瘀同病的病理征象；《諸病源候論·諸痰候》：“諸痰者，此有血脈壅塞，飲水結聚而不消散，故成痰也”，提出因瘀致痰的病理過程；《丹溪心法》“痰挾瘀血，遂成窠囊”，重點強調痰瘀互結在致病因素中的廣泛及重要；《醫(yī)學正傳》：“津液稠黏，為痰為飲，積久滲入脈中，血為之濁”?！饵S帝內經》最早提出“心痛”、“卒心痛”、“厥心痛”的名稱，《金匱要略》首次提出“胸痹”病名。《證因脈治》：“胸痹之因……痰凝血滯”；《古今醫(yī)鑒》：“心痹痛者，必有頑痰死血”；《仁齋直指方》：“真心痛，也可由氣血痰水所犯而起”；《繼志堂醫(yī)案》：“胸痛徹背，是名胸痹，此痛不唯痰法，且有瘀血交阻膈間”。以上均為古代醫(yī)家對痰瘀互結及冠心病的早期認識，為后世醫(yī)學研究提供理論支持。

近代醫(yī)學對“痰瘀互結證”有更深入的認識。有多位醫(yī)家[1]認為痰瘀產生有先后之分，但最終會形成痰瘀互相搏結之勢阻滯脈道，妨礙氣血運行，痰瘀致病為常見病理機制，“痰瘀互結”也可稱為冠心病“病重之源”。近代中醫(yī)岳美中認為冠心病年老者多見，年老體衰，血行緩慢郁滯，津液輸布不暢，易成痰飲、血瘀。鄧鐵濤提出“痰瘀相關”學說，他認為多種原因導致脾胃功能受損，津液運行不暢，水濕不運，郁而成痰，痰濕阻滯血液運行，故瘀血內生，痰瘀相互影響致胸痹。胡鏡清總結“氣血津液代謝失常”、“臟腑功能失調”及“痰瘀相關”學說為現代痰瘀二者搏結的主流學說，并得到相關理論支持[2]。

2 “痰瘀互結證”冠心病的臨床特征

“本虛標實、陽微陰弦”為《金匱要略》中提出胸痹的基本病機。目前在臨床上痰瘀互結證較其他證型更多見?，F代對痰瘀互結證所表現癥狀特征等有多種辯證方法，如“證素辨證”、“單元組合辯證”、“臨床流行病學調查分類與專家咨詢”、“‘痰證’+‘血瘀證’組合辨證”、“冠心病( 胸痹心痛) 痰瘀互結證辨證診斷方式專家咨詢調查”，目前以組合辯證為常見辯證方法[3]。當代醫(yī)家多認同“痰濁證”+“血瘀證”的臨床組合癥狀，其舌苔脈象則多以舌質紫暗，或有瘀斑瘀點，舌苔濁膩，或白滑，脈弦澀或弦滑為主。

馬藝馨等發(fā)現細胞自噬功能可能是“痰瘀互結”的微觀體現，由于身體內環(huán)境失穩(wěn)從而造成細胞自噬功能異常，病理產物進一步衍生，形成動脈粥樣硬化，這是西方醫(yī)學對中醫(yī)“痰瘀互結證”冠心病的可能病理解釋[4]。多項研究證明，痰瘀互結證與冠心病患者血脂、血液流變學、炎性因子、胰島素抵抗、組織蛋白組學及基因表達的改變、理化結果及冠狀動脈造影結果有相關關系。痰瘀互結癥狀越重，其相關指標變化越大，病理狀態(tài)越明顯，其差異具有統(tǒng)計學意義[1,5]。血脂中低密度脂蛋白膽固醇及總膽固醇含量與痰瘀互結證的發(fā)生呈正相關增長形態(tài)[6]；炎性因子被證實與動脈粥樣硬化及急性冠脈綜合征的發(fā)生有密切關系，13 種炎性因子在冠心病痰瘀互結證中有異常體現，如C 反應蛋白、同型半胱氨酸、白介素、腫瘤壞死因子、基質金屬蛋白酶等，其中同型半胱氨酸及C 反應蛋白被承認是冠心病獨立危險因素，在冠心病痰瘀互結證患者體內這兩種炎性因子表達水平顯著高于其他證型患者[7]。王東升[5]的研究結果表明冠心病患者均存在高胰島素血癥及胰島素抵抗，其他證型嚴重程度均不及痰瘀互結證組別。有研究顯示黏附分子-1 血清水平及基因多態(tài)性與冠心病痰瘀證候有相關關系，冠心病痰瘀互結證形成、發(fā)生和發(fā)展可能會造成血清蛋白表達譜改變，但仍待進一步驗證[8-9]。楊茗茜[10]提出頸動脈彩超、心電圖、心臟彩超、射血分數與冠心病心絞痛存在相關性，并且空腹血糖與痰瘀互結證冠心病患者相關性更大。臨床冠脈造影數據提示，冠狀動脈重度狹窄及多支病變以痰瘀互結證冠心病患者最為多見，輕癥及單支病變以非痰瘀互結證患者多見[11]。

綜上，現代醫(yī)學用具體生化、理化指標與痰瘀互結證相聯(lián)系，進一步為冠心病痰瘀互結證提供客觀支持。

3 “痰瘀互結證”冠心病的治療進展

西方醫(yī)學目前公認治療手段主要有生活干預、藥物干預及血運重建。生活干預也可稱為一般治療，通過改善飲食、運動以及不良嗜好等方式調節(jié)機體功能。藥物治療主要分為兩大類，包括改善預后、預防心肌梗死的藥物(抗血小板聚集藥物、抗凝藥物、血管緊張素轉化酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、他汀類等)，減輕癥狀、改善缺血的藥物(β 受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、硝酸酯類藥物等)。血運重建多為冠狀動脈支架植入術或心臟搭橋術。西方醫(yī)學治療手段迅速有效，特別是血運重建在挽救患者生命方面具有明顯優(yōu)勢。但臨床上也有相當一部分患者在西方醫(yī)學規(guī)范治療方案下仍有心絞痛癥狀，患者生活質量下降。

祖國醫(yī)學治療痰瘀互結證冠心病在改善預后，緩解患者臨床癥狀，提高患者生活質量方面也有顯著療效。張伯禮明辨氣血，從緩急、寒熱、臟腑等角度辨證論治，臨床療效明顯[12]。鄧鐵濤運用益氣除痰活血法創(chuàng)鄧氏溫膽湯( 溫膽湯加參湯) 臨床療效佳[13]。楊關林從脾胃論治痰瘀互結證冠心病，運用健脾、活血、養(yǎng)心、祛瘀化痰可有效減少誘發(fā)或加重胸痹心痛的因素，從而緩解、改善胸痹心痛的癥狀[14]。瓜蔞薤白半夏湯合丹參飲被證實通過抑制血小板活化、局部炎癥反應、改善血管內皮功能以阻止動脈粥樣硬化進展，對痰瘀互結證冠心病患者顯效[15]。一項動物實驗證明痰瘀同治方對痰瘀互結證冠心病小型豬模型進行干預后，結果顯示小型豬模型心肌梗死面積明顯減少、心臟血流動力學指標及心功能改善[16]。中成藥制劑鄧氏冠心膠囊及胸痹心泰膠囊治療痰瘀互結證冠心病，臨床試驗證明上述成藥相對普通西醫(yī)治療在改善癥狀、硝酸甘油減停率、心電圖有效率均有可觀療效[13]。丹蔞片在穩(wěn)定、逆轉動脈粥樣硬化斑塊、改善血管內皮細胞功能、抗炎等方面有突出優(yōu)勢，并被證實可降低血總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、升高高密度脂蛋白膽固醇，且在一定程度上可減輕他汀類藥物對肝臟的損傷[17]。桂芪柴夏丹紅湯在降低痰瘀互結型冠心病患者血炎癥因子MCP-1 水平有優(yōu)勢[18]。一項meta 分析提示中成藥聯(lián)合西藥較單純西藥治療痰瘀互結證冠心病患者在心絞痛癥狀療效、心電圖療效、中醫(yī)證候療效、改善總有效率方面更優(yōu)，且聯(lián)合治療能更有效降低痰瘀互結型冠心病患者的血總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、同型半胱氨酸水平，并提高高密度脂蛋白膽固醇水平[19]。董波運用穴位埋針聯(lián)合三合理心湯治療痰瘀互結證冠心病取得較好療效[20]。常規(guī)西藥治療相較常規(guī)西藥加上及內服逍遙通脈湯內關穴位埋針治療在臨床療效上稍差[21]。

4 小結

在痰瘀互結證冠心病理論支持下，現代醫(yī)學對此病證認識逐漸深入。痰瘀互結證冠心病在臨床上并不少見，西方醫(yī)學在臨床療效上有一定局限性，祖國醫(yī)學在個體化治療上體現出優(yōu)勢。痰瘀互結證冠心病采用中西醫(yī)聯(lián)合治療方案對改善患者癥狀、提高患者生活質量、優(yōu)化相關理化指標方面較單純西藥治療效果更佳。后世醫(yī)學者應當將中西合璧作為疾病治療發(fā)展的遠期目標，更好地為患者減輕病痛，為醫(yī)學長足發(fā)展做出努力。