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        顱腦BOLD-fMRI 在神經(jīng)病理性疼痛中的應(yīng)用進(jìn)展

        2020-12-17 09:13:17羅思平張瀚文余娟林帆雷益
        影像診斷與介入放射學(xué) 2020年3期
        關(guān)鍵詞:功能活動(dòng)研究

        羅思平 張瀚文 余娟 林帆 雷益

        疼痛是一種復(fù)雜的感官體驗(yàn),對(duì)大部分人來(lái)說(shuō)是不舒服或痛苦的感受。而神經(jīng)病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是指由軀體感覺(jué)系統(tǒng)的損傷或疾病引起的疼痛[1]。自發(fā)性疼痛和誘發(fā)性疼痛[2]是NP 的主要類型。常見(jiàn)的疾病包括三叉神經(jīng)痛(trigeminal neuralgia,TN)、卒中后神經(jīng)痛(central post-stroke pain,CPSP)、帶狀皰疹后神經(jīng)痛(postherpetic neuralgia,PHN)、糖尿病性周圍神經(jīng)痛(diabetic peripheral neuropathy,DPN)等。其發(fā)病率約1%~8%[3]、發(fā)病機(jī)制復(fù)雜且沒(méi)有特異的治療方法,極大地影響神經(jīng)病理性疼痛患者的健康和生活質(zhì)量,NP 成為疼痛領(lǐng)域極需解決的難題之一[4,5]。近年來(lái),由于功能磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)對(duì)腦功能區(qū)域的準(zhǔn)確定位和無(wú)創(chuàng)性,被廣泛用于研究處于疾病狀態(tài)的腦功能活動(dòng)中,為揭示NP 的發(fā)病機(jī)制做出重要貢獻(xiàn)。本文主要對(duì)BOLD-fMRI 在神經(jīng)病理性疼痛的研究應(yīng)用進(jìn)展予以綜述。

        BOLD-fMRI 簡(jiǎn)介

        1.BOLD-fMRI 的原理

        BOLD-fMRI 是由Ogawa 等[6]提出的血氧水平依賴(blood oxygen level dependent,BOLD)fMRI 技術(shù)基礎(chǔ)上發(fā)展起來(lái)的影像技術(shù),其基本原理是利用氧合血紅蛋白(HbO2)和脫氧血紅蛋白(dHb)之間對(duì)磁場(chǎng)的差異,導(dǎo)致磁場(chǎng)變化,從而形成不同的信號(hào)來(lái)反映腦組織的活動(dòng)。HbO2是一種對(duì)質(zhì)子弛豫沒(méi)有影響的抗磁性物質(zhì)。dHb 是能導(dǎo)致橫向磁化弛豫時(shí)間(T2)縮短的順磁性物質(zhì)。因此,當(dāng)神經(jīng)元興奮時(shí),電活動(dòng)引起腦血流量明顯增加,局部血氧含量相應(yīng)增加,導(dǎo)致dHb 的比例減低,T2WI 信號(hào)增強(qiáng),表現(xiàn)為神經(jīng)元興奮區(qū)域的T2WI 信號(hào)高于未興奮區(qū)域[7]。BOLD-fMRI 可以分離不同類型的疼痛的大腦激活區(qū)及功能鏈接的不同大腦,有助于不同類型疼痛的發(fā)病機(jī)制研究及診斷;可評(píng)估疼痛的治療效果,有助于止痛藥物及其他治療方法等的研究。

        2.BOLD-fMRI 的分類

        根據(jù)患者是否接受刺激或指令,BOLD-fMRI的研究方法分為任務(wù)態(tài)fMRI 和靜息態(tài)fMRI。任務(wù)態(tài)fMRI 可以揭示參與特定刺激或指令的大腦結(jié)構(gòu)變化;而靜息態(tài)fMRI 不僅可以呈現(xiàn)各個(gè)腦區(qū)的自發(fā)活動(dòng)性,而且可以通過(guò)對(duì)腦區(qū)之間自發(fā)活動(dòng)的相關(guān)分析來(lái)呈現(xiàn)功能上和解剖上密切聯(lián)系的神經(jīng)環(huán)路[7]。任務(wù)態(tài)fMRI 和靜息態(tài)fMRI 均被用于神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)病機(jī)制研究。

        3.BOLD-fMRI 成像的條件

        BOLD-fMRI 成像要求MR 機(jī)場(chǎng)強(qiáng)在1.5 T以上,場(chǎng)強(qiáng)越高,BOLD 效應(yīng)越強(qiáng)。目前已有不少7.0 T[8]、9.4 T MRI[9]在 神經(jīng)影像的應(yīng)用研究,但目前臨床應(yīng)用較多的仍是3.0 T 設(shè)備,采用標(biāo)準(zhǔn)頭顱線圈或多通道相控陣頭顱線圈。主要使用梯度回波(gradient recalled echo,GRE)序列和回波平面成像(echo planar imaging,EPI)序列,一般以平行于胼胝體前后聯(lián)合的連線為基線,上緣包括額、頂葉皮層,下緣至小腦幕水平。患者排除要求:帶有心臟起搏器或其他磁性植入物者;患有幽閉恐懼癥的患者不能耐受長(zhǎng)時(shí)間檢查者;病情危重的患者;而患有神經(jīng)病理性疼痛并無(wú)MRI 禁忌證的患者可以入組檢查。任務(wù)態(tài)BOLD-fMRI 前要根據(jù)研究目的進(jìn)行實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì),包括組塊設(shè)計(jì)和事件相關(guān)設(shè)計(jì),還有最近新的研究范式-區(qū)塊與事件相關(guān)混合設(shè)計(jì)[10]。BOLD-fMRI 的結(jié)果會(huì)因微小的頭部運(yùn)動(dòng)引起較大的偏差,因此在檢查前用頭墊或膠帶固定患者的頭部,有助于減少頭部運(yùn)動(dòng),且要求受試者保持清醒,平靜閉目,避免吞咽、咳嗽等容易引起頭部運(yùn)動(dòng)的動(dòng)作及肢體活動(dòng),在接受或不接受任務(wù)刺激下完成掃描[11]。掃描完成后進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,可用相關(guān)的軟件進(jìn)行處理,包括時(shí)間、空間校正,圖像配準(zhǔn),圖像分割,空間標(biāo)準(zhǔn)化,平滑等預(yù)處理再進(jìn)行分析。

        BOLD-fMRI 在神經(jīng)病理性疼痛的應(yīng)用

        BOLD-fMRI 從最初研究單刺激或單任務(wù)狀態(tài)疼痛的大腦皮層功能定位,發(fā)展到現(xiàn)在的多刺激或多任務(wù)態(tài)在大腦功能區(qū)或不同功能區(qū)之間的相互作用或影響;從最開(kāi)始靜息態(tài)BOLD-fMRI 被認(rèn)為是噪聲,到現(xiàn)在可反映生理狀態(tài)下疼痛的腦神經(jīng)活動(dòng);從對(duì)低級(jí)腦功能(如感覺(jué)、運(yùn)動(dòng))的研究發(fā)展到現(xiàn)在對(duì)高級(jí)腦功能(如心理活動(dòng)、疼痛、情緒等)的研究[12],BOLD-fMRI 在神經(jīng)病性疼痛發(fā)病機(jī)制研究方面的作用及對(duì)未來(lái)治療有重要的意義。

        研究發(fā)現(xiàn)完整的痛覺(jué)信號(hào)包括反映有害刺激參數(shù)(性質(zhì)、強(qiáng)度、定位)的感覺(jué)辨別成分、反映情緒影響以及產(chǎn)生回避行為的情緒動(dòng)機(jī)成分。因此,在腦內(nèi)存在兩條平行的痛覺(jué)上傳通路——外側(cè)痛覺(jué)系統(tǒng)和內(nèi)側(cè)痛覺(jué)系統(tǒng)[13,14]。

        丘腦是在神經(jīng)病理性疼痛中產(chǎn)生形態(tài)、功能和生化異常的核心腦區(qū)[15,16]。發(fā)生疼痛的年齡小可能會(huì)破壞丘腦皮質(zhì)通路的發(fā)育,且導(dǎo)致不良的認(rèn)知和運(yùn)動(dòng)結(jié)果[17]。觸誘發(fā)痛與無(wú)痛性刺激相比,激活的部位時(shí)丘腦激活的區(qū)域有差異[18]。在沒(méi)有受到任何刺激時(shí),NP 患者疼痛對(duì)側(cè)丘腦的血流量也比正常側(cè)低[19]。因此,NP 患者丘腦功能受損,可能與自發(fā)性疼痛相關(guān)。

        疼痛矩陣[20]是指大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下的區(qū)域構(gòu)成的痛覺(jué)中樞網(wǎng)絡(luò),涉及感覺(jué)、認(rèn)知、情緒以及記憶等多個(gè)功能腦區(qū)的參與,這些腦區(qū)相互作用,形成由低級(jí)到高級(jí)神經(jīng)中樞的復(fù)雜神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)[4,21]。

        1.任務(wù)態(tài)fMRI

        任務(wù)態(tài)fMRI 在反映特定任務(wù)或疼痛刺激下相應(yīng)大腦區(qū)域神經(jīng)活動(dòng)的應(yīng)用。任務(wù)態(tài)fMRI 可早期發(fā)現(xiàn)臨床癥狀前中樞神經(jīng)系統(tǒng)的改變。Li 等[22]探討有無(wú)糖尿病性周圍神經(jīng)痛(DPN)的2 型糖尿病患者對(duì)熱刺激反應(yīng)的腦活動(dòng)差異。發(fā)現(xiàn)DPN 患者參與認(rèn)知的腦區(qū)功能下降,而且這些腦區(qū)的變化可能比臨床表現(xiàn)出明顯的認(rèn)知功能下降更早。與缺乏DPN 的2 型糖尿?。╪on-diabetic peripheral neuropathy,NDPN)患者相比,DPN 患者有不同的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變,反映了DPN 患者早期的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害。這表明,fMRI 可以早期發(fā)現(xiàn)DPN 患者的認(rèn)知功能障礙。Tseng 等[23]用同樣的方法,發(fā)現(xiàn)前扣帶回(anterior cingulate cortex,ACC)和豆?fàn)詈说男盘?hào)與DPN 患者的疼痛分級(jí)相關(guān),而且激活區(qū)和紋狀體回路的反應(yīng)與NP 的持續(xù)時(shí)間平行;而在NDPN,初級(jí)軀體感覺(jué)區(qū)(primary somatosensory cortex,S1)和ACC 中的信號(hào)減少。結(jié)果表明,邊緣和紋狀體激活增強(qiáng)是皮神經(jīng)變性后不良適應(yīng)反應(yīng)的基礎(chǔ),糖尿病患者皮膚變性后,大腦對(duì)熱痛的反應(yīng)增強(qiáng)。

        任務(wù)態(tài)fMRI 在研究疾病的發(fā)病機(jī)制方面的應(yīng)用。Moisset 等[24]的研究表明,三叉神經(jīng)痛(TN)患者中,出現(xiàn)觸誘發(fā)痛的病人的疼痛矩陣刺激明顯;而無(wú)誘發(fā)痛的TN 患者除三叉神經(jīng)脊束核、前扣帶回和腦干沒(méi)有明顯激活,其余腦區(qū)一致。出現(xiàn)觸誘發(fā)痛的病人血管減壓術(shù)后再次實(shí)驗(yàn),未再出現(xiàn)疼痛,只有軀體感覺(jué)皮層激活。結(jié)果表明,前扣帶回、腦干等結(jié)構(gòu)可能與TN 患者的痛覺(jué)過(guò)敏有關(guān);與有誘發(fā)痛病人相比,無(wú)誘發(fā)痛的病人激活腦區(qū)大致相同,可能處于痛覺(jué)過(guò)敏的“臨界狀態(tài)”。該研究的不足之處在于,手動(dòng)施加刺激會(huì)產(chǎn)生運(yùn)動(dòng)偽影,造成不均勻磁性;且樣本數(shù)量小。

        任務(wù)態(tài)fMRI 在評(píng)估治療作用方面也有幫助。Spitoni 等[25]研究一位卒中后神經(jīng)痛(CPSP)患者前庭熱能刺激(caloric vestibular stimulation,CVS)治療前后的神經(jīng)學(xué)效果。結(jié)果發(fā)現(xiàn),CVS 前,CPSP患者左側(cè)丘腦的功能連通性與HV 在雙側(cè)扣帶皮質(zhì)和左側(cè)丘腦連通性存在差異。在CVS 后,與健康對(duì)照一樣,上述腦區(qū)沒(méi)有功能性連接。表明,在CVS 后患者運(yùn)動(dòng)技能、疼痛和軀體錯(cuò)覺(jué)有明顯改善。因此,CVS 治療可以減輕CPSP 患者的疼痛和軀體錯(cuò)覺(jué)。而Shidahara 等[26]對(duì)比奧沙利鉑治療前和治療后3 d 獼猴的腦激活情況,發(fā)現(xiàn)治療后抑制次級(jí)軀體感覺(jué)區(qū)(secondary somatosensory cortex,SII)和島葉(insular,INS)的激活,可作為奧沙利鉑誘導(dǎo)的神經(jīng)病理性疼痛患者鎮(zhèn)痛效果的非行為學(xué)指標(biāo)。因此,任務(wù)態(tài)fMRI 可用于治療方法的評(píng)價(jià)。

        目前,任務(wù)態(tài)fMRI 已越來(lái)越多地應(yīng)用到神經(jīng)病理性疼痛相關(guān)的研究中,通過(guò)特定任務(wù)或疼痛刺激反映相應(yīng)大腦神經(jīng)功能的變化,對(duì)深入研究神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)病機(jī)制、輔助臨床的診療具有重大意義。

        2.靜息態(tài)fMRI

        靜息態(tài)fMRI 反映BOID 信號(hào)的自發(fā)活動(dòng),受試者自發(fā)的神經(jīng)大腦活動(dòng)可被直接觀察,結(jié)果更接近生理狀態(tài)。靜息態(tài)fMRI 的研究方法主要有局部一致性(regional homogeneity,ReHo)、低頻振幅(amplitude of low frequency fluctuation,ALFF)和功能連接(functional connectivity,F(xiàn)C)等。

        (1)局部一致性ReHo

        ReHo 是假設(shè)給定的體素在時(shí)間上與其相鄰的體素相似,一個(gè)區(qū)域內(nèi)的體素之間時(shí)間序列變化的一致性以肯德?tīng)柡椭C系數(shù)作為指標(biāo)來(lái)度量。其表示在時(shí)間上,局部腦區(qū)神經(jīng)元活動(dòng)的一致性[27,28]。

        Yan 等[29]通過(guò)動(dòng)態(tài)區(qū)域均一性(dynamic regional homogeneity,dReHo)研究發(fā)現(xiàn)TN 患者dReHo 值在左顳葉、頂葉和中央前回減少,在丘腦增加,且增加值與疼痛持續(xù)時(shí)間有關(guān)。表明疼痛感知、疼痛調(diào)節(jié)和運(yùn)動(dòng)相關(guān)系統(tǒng)在相應(yīng)腦區(qū)自發(fā)神經(jīng)活動(dòng)改變方面的異常。然而,Xiang 等[30]通過(guò)ReHo 研究發(fā)現(xiàn)TN 患者的雙側(cè)小腦下回、右顳下回、右枕中回、右梭狀回、右額上回、右額前中回的ReHo 值均升高,但未發(fā)現(xiàn)ReHo 值與臨床表現(xiàn)之間存在相關(guān)性。上述研究的樣本量均較小,需要加大樣本量進(jìn)一步研究;右側(cè)疼痛樣本較多導(dǎo)致ReHo 左側(cè)偏側(cè)化,未來(lái)的研究應(yīng)該考慮到均勻性;而且止痛藥可能對(duì)結(jié)果產(chǎn)生影響,未來(lái)的研究在分析結(jié)果方面要考慮到藥物的影響因素。

        (2)低頻振幅ALFF

        ALFF 是將神經(jīng)元自發(fā)活動(dòng)的強(qiáng)弱用一定頻段(0.01~0.08 Hz)內(nèi)能量高低來(lái)表示的技術(shù),用能量大小來(lái)揭示在靜息狀態(tài)下神經(jīng)元自發(fā)活動(dòng)水平的高低,其可反映局部自發(fā)神經(jīng)活動(dòng)的強(qiáng)弱以及大腦的生理狀態(tài)[31,32]。ALFF 值增加反映神經(jīng)元自發(fā)性活動(dòng)增強(qiáng);ALFF 值降低表示活動(dòng)減弱[33]。

        Chen 等[34]應(yīng)用ALFF 研究發(fā)現(xiàn),TN 患者在多個(gè)與疼痛調(diào)節(jié)和知覺(jué)密切相關(guān)的大腦區(qū)域顯示出異常的自發(fā)活動(dòng),視覺(jué)模擬評(píng)分(visual analogue scale,VAS)和TN 發(fā)作持續(xù)時(shí)間與某些大腦區(qū)域的ALFF 信號(hào)值呈正相關(guān)。本研究進(jìn)一步揭示了TN 的發(fā)病機(jī)制。歐陽(yáng)濤等[35]也用ALFF 發(fā)現(xiàn)TN患者的記憶、情感和認(rèn)知改變與海馬區(qū)功能異常有關(guān)。

        而Dai 等[36]通過(guò)應(yīng)用ALFF 和分?jǐn)?shù)ALLF(fractional ALFF,fALFF)研究發(fā)現(xiàn),帶狀皰疹后神經(jīng)痛(PHN)患者多個(gè)腦區(qū)的功能改變導(dǎo)致自發(fā)活動(dòng)改變,與特定的疼痛、感覺(jué)辨別、情感和認(rèn)知相關(guān)的大腦區(qū)域有關(guān)。該研究表明PHN 中樞機(jī)制的復(fù)雜性。

        (3)功能連接FC

        FC 是指空間上不相鄰的腦區(qū)在時(shí)間上有神經(jīng)生理活動(dòng)的相關(guān)性,常用于不同腦區(qū)間的信息連接傳遞功能強(qiáng)弱的評(píng)估。在靜息狀態(tài)下,大腦保持持續(xù)激活狀態(tài)的特定功能性網(wǎng)絡(luò)稱為默認(rèn)模式網(wǎng)絡(luò)(default mode network,DMN)[37]。

        Zhang 等[38]通過(guò)FC 研究發(fā)現(xiàn)TN 患者的杏仁核-左側(cè)背外側(cè)前額葉皮質(zhì)(dorsolateral prefrontal cortex,DLPFC)和杏仁核-內(nèi)側(cè)前額葉皮質(zhì)(medial prefrontal cortex,mPFC)環(huán)路分別與臨床疼痛持續(xù)時(shí)間和情緒狀態(tài)評(píng)分有關(guān)。在疼痛緩解后,兩個(gè)額葉邊緣回路的FC 強(qiáng)度異常消失。表明疼痛及情緒相關(guān)網(wǎng)絡(luò)的結(jié)構(gòu)和功能缺陷與TN 患者相關(guān),疼痛緩解對(duì)額前回路內(nèi)的大腦功能連接具有保護(hù)作用。而Tsai 等[39]用同樣的方法發(fā)現(xiàn)在TN 患者中,前額葉皮質(zhì)(prefrontal cortex,PFC)背側(cè)和初級(jí)運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)之間的FC 較高,且這種連接與疼痛持續(xù)時(shí)間呈負(fù)相關(guān)。

        神經(jīng)病理性疼痛患者的腦神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)功能異常[40]和治療后的部分恢復(fù)[18]是基于靜態(tài)FC 的研究。最近幾年,為了揭示不同腦網(wǎng)絡(luò)之間的所有相互作用以及隨時(shí)間的波動(dòng),研究包含在自發(fā)的BOLD-FC(FC 隨時(shí)間的波動(dòng):動(dòng)態(tài)FC)時(shí)間特征中的信息,動(dòng)態(tài)疼痛連接體(dynamic pain connectome)[41]的概念被提出,其強(qiáng)調(diào)了在一個(gè)試驗(yàn)基礎(chǔ)上大腦反應(yīng)的自然靈活性,以及大腦時(shí)間變化特性與疼痛處理和調(diào)制的相關(guān)性[42,43]。

        (4)ReHo 和fALFF 方法結(jié)合

        Cao 等[28]用ReHo 結(jié) 合fALFF的方法研究發(fā)現(xiàn)PHN 患者的疼痛矩陣、負(fù)責(zé)情感、情緒和疼痛調(diào)節(jié)的腦區(qū)存在異常的活動(dòng),表明PHN 的機(jī)制包括參與軀體疼痛感覺(jué)、情緒障礙和疼痛調(diào)制等相關(guān)腦區(qū)的改變。該研究為治療性干預(yù)(包括緩解疼痛、改善認(rèn)知及情感等)的潛在用途提供支持。但是,該研究在fMRI 掃描之前沒(méi)有對(duì)PHN 患者進(jìn)行特定的情緒評(píng)估,不能排除這些患者是否存在情緒障礙。

        后來(lái),Cao 等[44]繼續(xù)采用ReHo 和fALFF 對(duì)從帶狀皰疹(herpes zoster,HZ)到PHN的患者進(jìn)行研究,發(fā)現(xiàn)PHN 患者在疼痛矩陣、枕葉及顳葉的ReHo 和fALFF 值異常。當(dāng)HZ 發(fā)展為PHN 時(shí),小腦和額葉的激活區(qū)域顯著增加,而枕葉和角膜緣的活動(dòng)卻明顯減少。表明HZ 同步化導(dǎo)致感覺(jué)辨別腦區(qū)及與情緒、獎(jiǎng)懲相關(guān)的腦區(qū)的功能變化。用ReHo 結(jié)合fALFF 方法研究可以反映PHN 局部腦區(qū)神經(jīng)元活動(dòng)在時(shí)間上不一致及活動(dòng)增強(qiáng),為PHN 研究腦機(jī)制提供新信息。

        在 研 究DPN 方面,Zhang 等[45]也應(yīng)用fALFF和ReHo 發(fā)現(xiàn),DPN 患者的胰島素抵抗增加、抑郁癥加重、焦慮加劇都與大腦體感、認(rèn)知和情感區(qū)域異常的自發(fā)活動(dòng)有關(guān)。DPN 患者在夜間休息時(shí)比在日?;顒?dòng)時(shí)更痛苦。該研究為進(jìn)一步闡明DPN的機(jī)制提供新的信息。

        BOLD-fMRI 作為一種無(wú)創(chuàng)、無(wú)電離輻射以及非侵入性的影像檢測(cè)方法,能夠?qū)崟r(shí)、客觀地反映大腦各功能區(qū)活動(dòng)的變化,在中樞神經(jīng)系統(tǒng)相關(guān)疾病的發(fā)病機(jī)制研究中得到廣泛應(yīng)用[37],對(duì)反映疼痛提供客觀的依據(jù),為探索疼痛病理生理機(jī)制和治療方案方面提供方法。

        小 結(jié)

        雖然BOLD-fMRI 為研究大腦活動(dòng)的內(nèi)部機(jī)制提供了新方法,但也存在不足。首先,當(dāng)前神經(jīng)病理性疼痛腦功能的研究中,樣本量過(guò)少是普遍存在的問(wèn)題,還有止痛藥物的影響、掃描前未對(duì)患者進(jìn)行相關(guān)的情緒評(píng)估等;其次,MRI 設(shè)備有時(shí)間分辨率的不足,不能很好地反映神經(jīng)細(xì)胞瞬態(tài)的活動(dòng)信息;大腦的結(jié)構(gòu)及功能復(fù)雜,目前對(duì)腦區(qū)的連接網(wǎng)絡(luò)研究還不成熟;最后,BOLD-fMRI 的結(jié)果個(gè)體特異性大,干擾因素諸多(如藥物、教育水平、情緒等),易出現(xiàn)假陰性或假陽(yáng)性結(jié)果。

        神經(jīng)病理性疼痛復(fù)雜的發(fā)病機(jī)制是多因素相互作用的結(jié)果,因無(wú)特異性治療方法,患者的身心健康及生活質(zhì)量均受到極大影響。BOLD-fMRI 的技術(shù)在NP 中的研究應(yīng)用取得了新進(jìn)展,隨著B(niǎo)OLD-fMRI 技術(shù)的不斷深入探究和發(fā)展,相信NP 的病因及發(fā)病機(jī)制將進(jìn)一步明了。

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