劉 用，張立晶，張燕賓，付 薔

1 資 料

病人，男，65歲，主因“間斷心前區(qū)疼痛30余年，加重1周”入院，入院后查心電圖：竇性心律，心率78次/min，Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)T波倒置，Ⅱ、V4～V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低；心肌損傷標(biāo)記物：肌鈣蛋白I(TnI)0.28 ng/mL，肌酸激酶同工酶(CK-MB)7.5 ng/mL，肌紅蛋白(Myo)64 ng/mL；超聲示：左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)68%，心內(nèi)結(jié)構(gòu)功能未見(jiàn)異常；頸動(dòng)脈B超：雙側(cè)頸動(dòng)脈硬化伴斑塊。否認(rèn)冠心病、高血壓、糖尿病、高脂血癥，否認(rèn)藥物、食物過(guò)敏史，否認(rèn)吸煙、飲酒史，否認(rèn)家族遺傳史。

結(jié)合病人癥狀、體征、輔助檢查，考慮診斷為非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)，予以阿司匹林(每日100 mg)聯(lián)合替格瑞洛(90 mg，每日2次)雙聯(lián)抗血小板(DAPT)等治療后，于入院第6天行冠狀動(dòng)脈造影明確血管病變，術(shù)前反復(fù)追問(wèn)病史，病人自訴無(wú)食物及藥物過(guò)敏史，并已排除手術(shù)絕對(duì)禁忌證甲狀腺功能亢進(jìn)。造影劑采用威視派克，術(shù)前未進(jìn)行碘過(guò)敏試驗(yàn)，造影結(jié)果顯示：左冠狀動(dòng)脈行走區(qū)可見(jiàn)彌漫管腔狀鈣化影；左主干(LM)遠(yuǎn)段可見(jiàn)50%局限性狹窄；前降支(LAD)近中段可見(jiàn)50%～80%節(jié)段性狹窄，遠(yuǎn)段可見(jiàn)肌橋，第一對(duì)角支(D1)開(kāi)口處可見(jiàn)50%局限性狹窄，前向血流均為心肌梗死溶栓治療(TIMI)3級(jí)；回旋支(LCX)開(kāi)口處可見(jiàn)50%局限性狹窄，近段可見(jiàn)50%節(jié)段性狹窄，遠(yuǎn)段可見(jiàn)90%節(jié)段性狹窄，前向血流TIMI 2級(jí)；右冠狀動(dòng)脈(RCA)近段可見(jiàn)50%節(jié)段性狹窄，中段可見(jiàn)一處99%，一處80%局限性狹窄，后降支(PD)近中段可見(jiàn)50%彌漫性狹窄，左室后支(PL)近段可見(jiàn)50%節(jié)段性狹窄，前向血流TIMI 3級(jí)。

術(shù)中干預(yù)右冠狀動(dòng)脈，追加3 000 U肝素，預(yù)擴(kuò)球囊送至右冠狀動(dòng)脈中段病變處擴(kuò)張后，11：50病人突發(fā)喘憋、呼吸困難，查體見(jiàn)全身皮膚發(fā)紅，雙眼結(jié)膜紅腫，心率減慢至60次/min，血壓70/40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，考慮過(guò)敏導(dǎo)致休克，立即建立靜脈通路，快速補(bǔ)液擴(kuò)容維持有效循環(huán)血容量，給予地塞米松5 mg靜脈推注抗過(guò)敏，多巴胺10 mg靜脈推注，腎上腺素1 mg靜脈推注。病人仍喘憋，血壓未回升，指端動(dòng)脈血氧飽和度為70%，再次給予地塞米松5 mg靜脈推注，多巴胺20 mg靜脈推注，碳酸氫鈉125 mL快速靜脈輸注糾正酸中毒?？紤]病人因過(guò)敏出現(xiàn)喉頭水腫導(dǎo)致呼吸困難，予以口咽通氣，麻醉科行氣管插管術(shù)，插管過(guò)程可見(jiàn)喉頭水腫，插管過(guò)程順利。后反復(fù)予以腎上腺素、地塞米松靜脈推注，羥乙基淀粉快速靜脈輸注擴(kuò)容，去甲腎上腺素8 μg/(kg·min)、多巴胺350 μg/(kg·min)靜脈泵入維持血壓，并根據(jù)心率、血壓調(diào)整速度，病人血壓仍較低。12：40出現(xiàn)心室纖顫，予以電除顫兩次，后病人恢復(fù)竇性心律，給予間羥胺10 mg靜脈推注，病人生命體征平穩(wěn)，心率67次/min，血壓101/65 mmHg，指端動(dòng)脈血氧飽和度為100%，送至病房觀察治療。

2 討 論

鑒于碘對(duì)比劑預(yù)試驗(yàn)無(wú)預(yù)測(cè)過(guò)敏樣不良反應(yīng)發(fā)生的價(jià)值及預(yù)試驗(yàn)本身可能導(dǎo)致嚴(yán)重過(guò)敏反應(yīng)，相反，陽(yáng)性結(jié)果病人不一定發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)，因此，不建議采用預(yù)試驗(yàn)預(yù)測(cè)碘過(guò)敏反應(yīng)[1-3]。

本例病人術(shù)中所用造影劑為威視派克，屬于非離子等滲造影劑，過(guò)敏概率低于離子型造影劑。臨床研究表明，非離子造影劑過(guò)敏反應(yīng)總發(fā)生率及重度反應(yīng)發(fā)生率均低于離子型造影劑[4]。有研究表明，非離子造影劑過(guò)敏反應(yīng)發(fā)生率僅為1.28%[5]，且過(guò)敏反應(yīng)發(fā)生率隨病人年齡增加呈下降趨勢(shì)，臨床少見(jiàn)。一項(xiàng)研究表明，冠狀動(dòng)脈內(nèi)使用造影劑發(fā)生速發(fā)型超敏反應(yīng)概率為3.6%和遲發(fā)型超敏反應(yīng)概率為15.1%，冠狀動(dòng)

脈造影遲發(fā)型超敏反應(yīng)少見(jiàn)且既往動(dòng)脈途徑造影劑接觸史是速發(fā)型超敏反應(yīng)發(fā)生的重要危險(xiǎn)因素[6]。

詢問(wèn)病史病人屬于過(guò)敏體質(zhì)，該體質(zhì)是在遺傳基礎(chǔ)上形成的一種特異體質(zhì)，外在因素作用下生理機(jī)能和自我調(diào)適力低下，反應(yīng)性增強(qiáng)，其敏感傾向表現(xiàn)為對(duì)不同過(guò)敏原的親和性和反應(yīng)性呈個(gè)體體質(zhì)的差異性和家族聚集的傾向性[7]。有研究顯示，約48.39%的過(guò)敏體質(zhì)病人有既往疾病史[8]。本例病人存在海鮮過(guò)敏史，多種中藥過(guò)敏史。少量證據(jù)證明，過(guò)敏體質(zhì)可能是IgE抗體介導(dǎo)的1型速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)，目前多認(rèn)為包括直接誘導(dǎo)細(xì)胞釋放介質(zhì)、抗原抗體反應(yīng)、酶誘導(dǎo)、激活補(bǔ)體系統(tǒng)、激活激肽系統(tǒng)、激活纖維溶解系統(tǒng)等多因素參加的復(fù)合機(jī)制[9-10]。本例病人造影顯示：左主干+3支病變(累及前降支、回旋支及右冠狀動(dòng)脈)，心肺功能較差，隨著冠狀動(dòng)脈病變加重，多支病變，尤其是左主干病變發(fā)生重度過(guò)敏反應(yīng)所占比例較高[5]。

造影劑重度不良反應(yīng)的搶救。一般情況：休克后急查血常規(guī)、血?dú)夥治?、肝腎功能、胸片等。輔助結(jié)果顯示：代謝性酸中毒、低鉀，胸片顯示“大白肺”，詳見(jiàn)圖1，考慮休克后雙肺滲出性病變。病人血壓、心率不穩(wěn)定，指端血氧飽和度偏低，波動(dòng)范圍74%～98%。

圖1 病人胸片圖像(休克后)

治療時(shí)立即停止造影。病人屬于造影劑過(guò)敏反應(yīng)中的急性不良反應(yīng)和重度不良反應(yīng)[4]，立即停止造影，就地?fù)尵?，密切觀察病人體溫、脈搏、呼吸、血壓及瞳孔變化?？剐菘酥委煟毫⒓从枰月然c注射液加壓輸液擴(kuò)容維持有效循環(huán)血容量，給予多巴胺10 mg靜脈推注，11：53再次給予多巴胺20mg靜脈推注。之后反

復(fù)給予病人腎上腺素靜脈推注、羥乙基淀粉靜脈輸注擴(kuò)容，去甲腎上腺素8 μg/(kg·min)靜脈泵入，多巴胺350 μg/(kg·min)泵入，并根據(jù)病人心率、血壓調(diào)整速度。為糾正酸堿平衡、電解質(zhì)紊亂，給予碳酸氫鈉125 mL快速靜脈輸注糾正酸中毒，予以氯化鉀注射液補(bǔ)鉀防止惡性心律失常。抗過(guò)敏治療：11：50給予腎上腺素1 mg靜脈推注，地塞米松5 mg靜脈推注，11：53病人指端血氧飽和度為70%，再次給予地塞米松5 mg靜脈推注。病人生命體征暫時(shí)平穩(wěn)后予以葡萄糖酸鈣靜脈輸注補(bǔ)充鈣離子，改善細(xì)胞膜通透性，增加毛細(xì)血管致密性，減少滲出；甲強(qiáng)龍80 mg每日1次，連用3 d抗過(guò)敏。維持血氧：考慮病人因過(guò)敏出現(xiàn)喉頭水腫，導(dǎo)致呼吸困難，予以口咽通氣，插管過(guò)程可見(jiàn)喉頭水腫。病人指端血氧飽和度一直較低，范圍波動(dòng)在74%～98%，考慮因輸液過(guò)量，肺毛細(xì)血管壓力增加及過(guò)敏發(fā)生強(qiáng)烈的變態(tài)反應(yīng)，擴(kuò)張血管，毛細(xì)血管通透性增加導(dǎo)致肺不張；若采用高濃度氧氣吸入和反復(fù)吸痰改善氧合，導(dǎo)致漸進(jìn)性可吸收性肺不張。

為改善滲出性病變，補(bǔ)充膠體同時(shí)予以利尿，并調(diào)整呼吸機(jī)進(jìn)行肺復(fù)張治療，通過(guò)暫時(shí)給予明顯高于常規(guī)間歇正壓通氣(IPPV)的肺泡正壓和氣道正壓、促使塌陷的肺泡復(fù)張進(jìn)而改善氧合。目前臨床常見(jiàn)的肺復(fù)張治療方式主要包括控制性肺膨脹法(SI)、PEEP遞增法、壓力控制法(PCV)，這3種方法各有利弊，需根據(jù)病人病情選取適合的方法。

壓力控制法的實(shí)施是將呼吸機(jī)調(diào)整為PCV模式，吸氣壓(PIP)為45～50 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)， 呼吸末正壓15～20 cmH2O，維持1～2 min，之后調(diào)整到常規(guī)通氣模式。本例病人采用此法，將呼吸機(jī)調(diào)整到壓力模式，間斷給予呼吸末正壓15～20 cmH2O，維持15～30 s，之后調(diào)整呼吸末正壓到8～10 cmH2O，病人指端血氧飽和度改善，維持89%～100%，肺復(fù)張治療有效。

肺復(fù)張前需嚴(yán)格排除禁忌證，如需大劑量血管活性藥物維持血壓、存在肺結(jié)構(gòu)明顯破壞、顱內(nèi)壓升高病人等。肺復(fù)張過(guò)程需密切觀察病人各項(xiàng)生命體征，結(jié)合病情、復(fù)張壓力及治療反應(yīng)等個(gè)體化選擇復(fù)張持續(xù)時(shí)間。多數(shù)病人需要重復(fù)操作才能維持指端血氧飽和度，但頻繁操作可能增加相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

病人上機(jī)第9天，生命體征平穩(wěn)，達(dá)到脫機(jī)標(biāo)準(zhǔn)：①病情穩(wěn)定；②營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)及肌力良好，斷開(kāi)呼吸機(jī)后，呼吸平穩(wěn)，無(wú)輔助呼吸肌參與呼吸現(xiàn)象；③呼吸頻率<30次/min，潮氣量>300 mL；④意識(shí)清楚，反應(yīng)良好，有張口及咳嗽反射，肺部感染基本控制；⑤氧和良好，吸入氧濃度(FiO2)<0.6，動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)>60 mmHg，維持PaCO2在相對(duì)正常范圍內(nèi)。

本例病人治療特點(diǎn)容量依賴和血管活性藥物依賴：搶救初期即建立靜脈通路，予以氯化鈉注射液加壓輸液擴(kuò)容維持有效循環(huán)血容量，去甲腎上腺素、多巴胺維持血壓。病人對(duì)血管活性藥物敏感，藥物減量過(guò)快引起血壓下降，心率下降。對(duì)容量負(fù)荷要求精確，容量不足不能維持有效循環(huán)血容量；容量過(guò)多加劇肺水腫，引起肺滲出增多，加重肺不張，不能維持血氧。滿足機(jī)體有效循環(huán)血容量情況下，根據(jù)血壓、心率逐漸調(diào)整去甲腎上腺素、多巴胺速度，先減多巴胺，再減去甲腎上腺素。計(jì)算每小時(shí)出入量，調(diào)整擴(kuò)容與利尿治療。本例病人休克后第3天開(kāi)始負(fù)平衡：休克第1天總?cè)肓繛?6 656 mL，總出量為8 530 mL；休克第2天正平衡2 130 mL，第3天負(fù)平衡5 361 mL。抗過(guò)敏治療：過(guò)敏反應(yīng)累及器官無(wú)特定順序，無(wú)法預(yù)測(cè)病情進(jìn)展，一旦發(fā)現(xiàn)過(guò)敏反應(yīng)，應(yīng)首選療效全面的抗過(guò)敏藥物——腎上腺素，其抗過(guò)敏反應(yīng)的全面性體現(xiàn)在以下幾個(gè)方面，①興奮α1受體，機(jī)體大多數(shù)器官(骨骼肌除外)產(chǎn)生縮血管效應(yīng)，預(yù)防和緩解黏膜水腫導(dǎo)致的氣道阻塞，預(yù)防和緩解低血壓休克；②興奮β1受體，產(chǎn)生正性肌力和正性變時(shí)作用，緩解低血壓；③興奮β2受體，減少過(guò)敏介質(zhì)釋放，舒張支氣管。病人生命體征平穩(wěn)后予以葡萄糖酸鈣靜脈輸注補(bǔ)充鈣離子，增加毛細(xì)血管致密性，甲強(qiáng)龍每日80 mg連用3 d。2018年8月27日復(fù)查胸片見(jiàn)肺紋理增多，透亮區(qū)明顯減少，見(jiàn)圖2。

圖2 病人復(fù)查胸片圖像

綜上所述，造影劑引起的不良反應(yīng)產(chǎn)生嚴(yán)重后果甚至危及生命，這要求造影前醫(yī)生必須反復(fù)詢問(wèn)病人病史，詢問(wèn)有無(wú)藥物及食物過(guò)敏史，且必須熟悉掌握抗休克、抗過(guò)敏、肺復(fù)張等治療方式，一旦病人發(fā)生此類反應(yīng)，需快速識(shí)別，并給予及時(shí)恰當(dāng)?shù)闹委?，避免造成更大的傷害?/p>