趙英迪 李喆 陳放 解正高

患者女性，76歲。因右眼腫脹疼痛1周來(lái)我院就診?；颊哂刑悄虿∈?0年、高血壓病史7年、慢性腎功能不全病史2年、冠心病病史。否認(rèn)近期眼部外傷史。3年半前診斷為“雙眼糖尿病性視網(wǎng)膜病變”，曾行雙眼全視網(wǎng)膜光凝、抗VEGF注射治療。1年半前于我院因“右眼新生血管性青光眼”行“右眼Ahmed青光眼引流閥(美國(guó)新世界醫(yī)療器械股份有限公司 S2)植入術(shù)”，術(shù)前右眼視力為無(wú)光感，眼壓為60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，術(shù)后眼壓降至14.3 mmHg，疼痛得到緩解。隨訪至6個(gè)月前，末次隨訪時(shí)眼科查體：右眼視力無(wú)光感，眼壓11.4 mmHg，未出現(xiàn)結(jié)膜侵蝕或引流管暴露，閥體固定于鞏膜上未出現(xiàn)松動(dòng)移位，前房不淺。1個(gè)月前患者發(fā)現(xiàn)右眼輕度腫脹，逐漸加重，未見(jiàn)明顯發(fā)紅，1周前右眼出現(xiàn)腫脹疼痛、流淚、分泌物增多等癥狀，且異物感明顯。眼科查體：裸眼視力：右眼無(wú)光感，左眼指數(shù)/1m；右眼眼壓檢查不能合作，左眼16 mmHg，右眼眼瞼水腫明顯，結(jié)膜混合充血，結(jié)膜囊可見(jiàn)大量白色膿性分泌物，上方閥體位于結(jié)膜囊內(nèi)，前房積膿，隱見(jiàn)瞳孔中度散大，對(duì)光反射消失，晶狀體不能看清，眼底窺不入(圖1)；左眼結(jié)膜無(wú)充血，角膜透明，前房深，瞳孔圓，直徑3 mm，對(duì)光反射靈敏，晶狀體輕度混濁，散瞳后眼底可見(jiàn)散在滲出及激光斑。右眼B型超聲檢查示玻璃體內(nèi)大量混濁(圖2)。診斷：(1)右眼感染性眼內(nèi)炎；(2)右眼Ahmed青光眼引流閥(Ahmed glaucoma valve, AGV)脫位；(3)雙眼糖尿病性視網(wǎng)膜病變。入院后手術(shù)取出AGV(圖3)。自上方距角膜緣4 mm鞏膜處穿刺抽出玻璃體液0.1 ml，后注入萬(wàn)古霉素稀釋液(1 mg，0.1 ml)+頭孢他啶稀釋液(0.5 mg，0.05 ml)；于角膜3點(diǎn)位穿刺入前房，用抗生素(萬(wàn)古霉素稀釋液+頭孢他啶稀釋液)稀釋液沖洗前房?；颊呔芙^行細(xì)菌培養(yǎng)。術(shù)后患者右眼結(jié)膜充血，角膜灰白色混濁浸潤(rùn)，隱見(jiàn)前房結(jié)構(gòu)，未見(jiàn)積膿，余窺不清(圖4)。術(shù)后矚患者左氧氟沙星滴眼液點(diǎn)右眼 4次/d。

討論：青光眼引流閥植入術(shù)作為青光眼濾過(guò)手術(shù)的一種，能有效控制難治性青光眼患者的高眼壓，尤其是新生血管性青光眼的患者[1]。眼內(nèi)炎是青光眼引流閥植入術(shù)后嚴(yán)重并發(fā)癥之一，發(fā)生率為0.5%～6.3%[2，3]，其發(fā)生原因多是結(jié)膜侵蝕或引流管暴露[4，5]，而青光眼引流閥體脫位致眼內(nèi)炎的報(bào)道較少。

青光眼引流閥植入術(shù)后眼內(nèi)炎發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)持續(xù)存在，無(wú)論是術(shù)后幾天還是術(shù)后幾年均有發(fā)生眼內(nèi)炎的可能。有研究者報(bào)道了術(shù)后早期(2～30 d)發(fā)生的眼內(nèi)炎[4，6，7]。在Al-Torbak等的研究中，AGV植入術(shù)后眼內(nèi)炎發(fā)生時(shí)間的中位數(shù)為206 d(63～330 d)，9例眼內(nèi)炎的發(fā)生中有8例為遲發(fā)性(術(shù)后6周后)的，從癥狀出現(xiàn)到診斷明確的中位時(shí)間為3.7 d(1～7 d)[4]。甚至，術(shù)后11年也有發(fā)生眼內(nèi)炎的可能[8]。同時(shí)有研究表明，年齡(18歲)及引流管上結(jié)膜的侵蝕與植入術(shù)后眼內(nèi)炎的發(fā)生顯著相關(guān)[4]。Gedde等的報(bào)道同樣支持結(jié)膜侵蝕與引流閥植入術(shù)后眼內(nèi)炎的發(fā)生有關(guān)[9]。但在AlHadlaq等報(bào)道的術(shù)后11年發(fā)生眼內(nèi)炎的病例中，并未發(fā)生結(jié)膜侵蝕或引流管暴露，可能為自發(fā)性的遲發(fā)性眼內(nèi)炎，研究者推測(cè)是無(wú)菌性的或是感染了未被檢測(cè)到的菌種[8]。我們病例的臨床特點(diǎn)為老年女性，且為糖尿病患者，術(shù)后隨訪中眼壓控制良好，半年未按時(shí)就診，在這半年中是否出現(xiàn)了結(jié)膜侵蝕或引流管暴露尚不清楚，但引流閥體的脫位可能帶來(lái)的結(jié)膜破損及引流管暴露，為病菌進(jìn)入眼內(nèi)提供了途徑。根據(jù)患者自訴癥狀，推測(cè)就診1個(gè)月前患者引流閥體出現(xiàn)脫位，1周前發(fā)生眼內(nèi)炎。閥體脫位的原因推測(cè)如下：(1)固定引流閥體的線結(jié)為滑結(jié)或縫線殘端過(guò)短，致縫線滑脫。但術(shù)后近1年未發(fā)生閥體松動(dòng)脫位的情況，且術(shù)者手術(shù)技能成熟，發(fā)生的可能較小。(2)固定縫線部鞏膜壞死，致使閥體滑脫?；颊呷硪话闱闆r不佳，基礎(chǔ)疾病較多，有糖尿病、高血壓病史多年，有頸動(dòng)脈斑塊，推測(cè)眼部血供不佳，如縫合切口時(shí)鞏膜層較薄，可能出現(xiàn)鞏膜壞死情況。(3)結(jié)膜侵蝕或引流管暴露，或可以說(shuō)明眼內(nèi)炎發(fā)生的原因，但不能解釋引流閥體脫位的原因。

目前尚沒(méi)有治療青光眼引流閥相關(guān)眼內(nèi)炎的統(tǒng)一規(guī)范。去除引流閥是否有助于治療還沒(méi)有定論。有研究者認(rèn)為，發(fā)生眼內(nèi)炎后應(yīng)該去除引流閥，因?yàn)椴粌H可以去除異物及病原體生長(zhǎng)的空間，還可以延長(zhǎng)抗生素在眼內(nèi)存留的時(shí)間，達(dá)到更好的治療效果[6，10]。但其他研究者認(rèn)為保留引流閥，僅僅是玻璃體腔注藥也可以有不錯(cuò)的治療效果[7，11，12]。Al-Torbak等的研究表明，是否去除引流閥對(duì)最終的視力預(yù)后沒(méi)有顯著影響[4]。發(fā)生眼內(nèi)炎后是否需要進(jìn)行玻璃體切除術(shù)也沒(méi)有定論。在Greenfield等的研究中，行玻璃體切除術(shù)聯(lián)合玻璃體腔注射抗生素治療的3只眼中有2只眼最終發(fā)展為眼球萎縮[13]。還有研究者認(rèn)為，即使在眼內(nèi)炎發(fā)生后及時(shí)進(jìn)行了玻璃體腔注藥，預(yù)后依然不佳[14]。在本病例中，我們?nèi)コ艘淹耆撐挥坞x的引流閥；考慮到患者的年齡及全身狀況，僅行玻璃體腔注射抗生素，未行玻璃體切除術(shù)；同時(shí)用抗生素液沖洗前房積膿。患者拒絕行進(jìn)一步治療。

通過(guò)本病例提示我們，感染性眼內(nèi)炎是引流閥植入術(shù)最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一。在術(shù)后囑患者按時(shí)復(fù)診是很有必要的，不只是觀察眼壓及視力的變化情況，還應(yīng)該觀察結(jié)膜侵蝕及引流管暴露等情況，甚至可以在眼內(nèi)炎發(fā)生的早期就發(fā)現(xiàn)征象，及早做出處理，獲得較好的預(yù)后。