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        浸潤膽囊伴雙側睪丸轉移右半結腸腺癌1例報告

        2020-11-02 01:16:10魯香鳳秦偉娜張書信
        臨床肝膽病雜志 2020年10期
        關鍵詞:腫物睪丸腺癌

        魯香鳳, 荊 濤, 秦偉娜, 張書信, 戴 欣

        北京中醫(yī)藥大學東直門醫(yī)院 a.病理科; b.肛腸外科; c.質量控制辦公室, 北京 100700

        1 病例資料

        患者男性,69歲,因“右上腹疼痛反復發(fā)作伴腹脹”于2015年11月18日入本院,既往史:20年前因外傷脾破裂行脾切除術;否認肝炎、結核等傳染病史,無吸煙飲酒嗜好,無家族遺傳病史;患者又訴右側陰囊部墜脹疼痛,體質量減輕1個月,查體:右上腹輕壓痛,無反跳痛,膽囊未觸及,Murphy征陽性;腹部未觸及腫塊,左上腹可見一長約7 cm手術瘢痕;右側陰囊觸痛明顯,睪丸體積明顯增大,質硬,邊緣尚光滑,睪丸與附睪界限不清,無壓痛;B超示膽囊炎、膽石癥;中下腹CT示:升結腸的平臍部可見環(huán)形增厚,考慮升結腸癌;結腸鏡示:升結腸中段環(huán)形腫物,表面呈菜花樣,質脆易出血;血清CA19-9、CEA及CA72-4升高,前列腺特異抗原(PSA)正常;彩超示:右側睪丸內實性結節(jié),結構不清晰,右側陰囊內實性腫物,血流信號豐富;肝肺未發(fā)現(xiàn)異常,分別行膽囊、右半結腸、右側睪丸及附睪、左側睪丸及睪丸旁硬結切除術送病理,術后病理,(1)大體觀:膽囊一條,長約6 cm,周徑約6.2 cm,膽囊腔內可見直徑0.7 cm灰褐色結石一枚,膽囊體部外膜可見灰黃色腫物突起,大小約1.6 cm×0.7 cm×0.4 cm,切面灰黃,質硬脆:升結腸癌切除標本,長約30 cm,距肛側端約14 cm處可見一隆起潰瘍型腫物,大小約5.0 cm×4.5 cm×4.0 cm,底深約1.0 cm,切面灰白,質韌脆,局部呈膠凍狀,腸系膜可觸及腫大淋巴結,最大者直徑約1.8 cm;右側睪丸、附睪及腫物組織,總體積約3.0 cm×2.5 cm ×1.4 cm,切面灰白質硬,邊緣睪丸組織萎縮,與附睪分界不清;左側睪丸及結節(jié)狀腫物一塊,大小約2.2 cm×1.5 cm×1.2 cm,腫物切面灰白質硬,周圍睪丸組織萎縮。(2)鏡下:膽囊外膜可見腫瘤組織呈腺腔樣結構,部分腺腔不完整(圖1a),局部可見黏液湖(圖1b),局部呈條索狀,肌層及黏膜層未見癌;升結腸壁全層可見癌組織,部分呈腺腔樣結構(圖2a),大部分腺腔不完整(圖2b),局部可見黏液湖(圖2c),局部浸及神經(jīng)(圖2d)及血管壁;雙側睪丸間質內可見癌組織,形態(tài)與結腸近似(圖3a、b),血管內可見癌栓。免疫組化(SP法)腫瘤細胞標記結果,膽囊外膜與睪丸腺癌:CK、CK20(圖1c、圖3c)、CDX2(圖1d、圖3d)及CEA均(+),vim、CK7、PSA、CD56及MC均(-);結腸腺癌:MLH1、MSH2、MSH6及PMS2均(+++),黏液腺癌區(qū)(+)。病理診斷:結腸低-中分化腺癌,局部呈黏液腺癌(潰瘍型,局部呈膠樣型),浸及全層、血管壁及神經(jīng),外側緣可見癌,腸系膜淋巴結可見轉移(4/21);膽囊外膜及雙側睪丸間質內均可見低-中分化腺癌組織,局部呈黏液腺癌,符合大腸來源。

        術后40 d開始靜脈注射奧沙利鉑和口服卡培他濱化療,2個療程后SPET/CT示:直腸前方、精囊腺后方、膀胱左上方及乙狀結腸旁軟組織密度影,葡萄糖代謝增高,考慮惡性病變;左肺上葉胸膜下小結節(jié)影;8個療程后患者出現(xiàn)嘔吐及腹瀉等癥狀,結腸鏡示:距肛緣30 cm處可見一長約3 cm隆起型腫物,環(huán)繞腸周1/3,質脆硬,取活檢,病理診斷為中分化腺癌。患者要求采用藥物治療,9個月后去世。

        2 討論

        右半結腸腺癌(right-sided colon adenocarcinoma,RSCOAD)和左半結腸腺癌(left-sided colon adenocarcinoma,LSCOAD)分別起源于中腸和后腸;RSCOAD一般以腹部隱痛、貧血及腹部腫塊等非特異性癥狀為主要表現(xiàn),因臨床癥狀不特異,確診時常已浸潤轉移至腸系膜淋巴結、膽囊或一側睪丸[1-3],甚至肝、肺及骨等處[4-5],但同時擴散至膽囊及雙側睪丸,屬同時性遠處轉移[6]者國內外文獻未見報道;而LSCOAD因腸腔相對狹小常以腸梗阻、便秘、腹瀉及便血等癥狀為顯著,早期容易被發(fā)現(xiàn),故確診時轉移較少;因此,對反復右上腹痛者除考慮膽囊炎和結石外,還要考慮到原發(fā)性及繼發(fā)性腫瘤的可能,尤其伴貧血和體質量減輕者;當患者無明顯誘因出現(xiàn)反復腹部隱痛包括右上腹痛、排便習慣及糞便性狀改變等癥狀伴或不伴腹部腫塊時,如保守治療無效或效果不佳,應及時檢查外周血血紅蛋白及糞便潛血實驗(fecal occult blood test,F(xiàn)OBT),如連續(xù)3次FOBT陽性者無論是否伴貧血均必需行結腸鏡取活檢做病理檢查;另外,由于結直腸腺瘤、非腺瘤性結直腸息肉病和炎癥性腸病等與結直腸癌相關的癌前病變FOBT陽性率不高,故只要保守治療無效或效果不佳,即使FOBT陰性者亦應做結腸鏡取活檢以進行結直腸癌危險性評估。

        睪丸等男性生殖器的轉移瘤多經(jīng)過淋巴管及血管轉移而來,也有種植轉移,因為成人的腹腔和睪丸鞘膜腔可出現(xiàn)缺陷形成交通性鞘膜積液,腫瘤細胞可經(jīng)由腹股溝管種植于腹、盆腔各臟器。當睪丸腫瘤較大時,可捫及腫塊,與睪丸界限不清,質硬而沉重,有輕微墜脹或鈍痛,透光試驗陰性,但少數(shù)患者起病較急,突然發(fā)現(xiàn)疼痛性腫塊,局部紅腫伴發(fā)熱,病理機制多為腫瘤出血、梗死或壞死所致,易誤診為急性睪丸炎或附睪炎,本例即先考慮睪丸炎進行了抗炎治療。建議對癥狀及體征均難以鑒別良惡性或原發(fā)及轉移性的睪丸腫塊,除結合影像學結果外,要及時做病理學檢查。

        病理鑒別診斷如下。(1)大腸腺癌浸潤膽囊與原發(fā)性膽囊腺癌:后者癌組織起源于膽囊黏膜腺上皮,逐漸向肌層、漿膜面浸潤;而前者常先浸至膽囊漿膜面,再向肌層及黏膜層蔓延。(2)睪丸轉移瘤與原發(fā)瘤:轉移瘤具有原發(fā)灶的形態(tài)特點和免疫組化表型,且與周圍組織無形態(tài)學移行;睪丸精原細胞瘤最常見,好發(fā)于35~45歲,雖可見腺管狀結構,但瘤細胞較大,且大小一致,核膜清楚,核大圓形,中央位,胞漿豐富,多數(shù)透明,免疫組化CDX2、CEA、CD30及AFP均(-)、CK(-)或灶(+)、SALL4、OCT3/4、CD117及PLAP均(+),可咨鑒別;睪丸胚胎性癌常見于20~30歲,腫瘤質軟,瘤細胞大,呈多角形或柱狀,核大不規(guī)則,多數(shù)細胞核淡染呈空泡狀,胞漿豐富細顆粒狀,部分胞漿透明,胞漿境界不清楚,免疫組化CD30與AFP (+)而CEA(-);原發(fā)性睪丸網(wǎng)腺癌[7]罕見,最可靠的光鏡下形態(tài)學證據(jù)是非腫瘤性睪丸網(wǎng)上皮和癌細胞相移行,其內含裂隙樣小管結構、實性區(qū)和乳頭狀結構,細胞呈立方形及柱狀;本例為老年男性,睪丸腺癌組織與周圍上皮組織無移行,結合免疫組化結果,支持大腸來源。(3)大腸腺癌轉移至睪丸與原發(fā)性附睪腺癌累及睪丸[8-9]:后者極少,惡性度高,因附睪與睪丸網(wǎng)相近,組織來源相同,結合臨床病史和免疫組化結果可排除。(4)大腸與前列腺腺癌轉移至睪丸:后者血清PSA升高和/或FPSA/TPSA 比值<0.19,免疫組化PSA與P504S均(+),可咨鑒別。(5)睪丸轉移性腺癌與來源于睪丸鞘膜的惡性間皮瘤: 二者腫瘤細胞均可呈腺樣結構,但后者腫瘤細胞呈立方形而非柱狀,免疫組化MC胞膜(+),CK7可(+),但CK20和CEA均(-)。(6)林奇綜合征(lynch syndrome,LS):是由于編碼MMR基因的種系突變、失活導致的遺傳性疾病,好發(fā)于右半結腸,但發(fā)病年齡早,對于MLH1和MSH2突變攜帶者,結直腸癌的中位發(fā)病年齡為 45歲[10],本例患者69歲,否認家族史,免疫組化錯配修復蛋白均陽性,說明錯配修復功能完整,可排除LS;另外,即使MLH1缺失,如存在BRAF V600E突變也可除外LS。

        關于RSCOAD和LSCOAD生物學行為的異同之處,二者癌細胞浸至腸壁外膜后均可直接蔓延至鄰近器官如小腸、腹膜、腹壁、胃壁、子宮、膀胱及輸尿管等,均可轉移至睪丸、肝、肺、骨、腦、卵巢[11]、宮頸[12]、子宮內膜、陰囊[13]、精索、脾[14]、腎、胰、腎上腺、乳腺、甲狀腺、皮膚、眼眶、舌體、牙齦、口角區(qū)及骨髓等處[4];不同之處為:RSCOAD尚可蔓延至肝及膽囊壁等,LSCOAD可蔓延至胰頭等;來自RSCOAD的肝轉移癌常位于肝右葉,來自LSCOAD的肝轉移癌位于肝左葉[15];有研究[16-19]發(fā)現(xiàn)RSCOAD病理分型以黏液腺癌及印戒細胞癌多見,更易發(fā)生淋巴結轉移和神經(jīng)周浸潤,病理分期晚,低分化及脈管瘤栓更多見,比LSCOAD復發(fā)率更高,總生存期顯著低于LSCOAD,但陳朝旭等[5]的研究未發(fā)現(xiàn)此現(xiàn)象,他們發(fā)現(xiàn)RSCOAD CEA陽性率高于LSCOAD, RSCOAD好發(fā)于女性、年長者[17]、黑人和具有憩室病的患者,而LSCOAD好發(fā)于男性;張國耀等[20]研究發(fā)現(xiàn)RSCOAD骨轉移總體發(fā)病年齡大,分化程度差,TNM分期晚,易發(fā)生淋巴結及椎體轉移,生存預后更差,而LSCOAD骨轉移更易轉移至骨盆及骶髂骨,腫瘤位置是結腸癌骨轉移3年生存率的獨立因素。張嫄怡等[18]研究發(fā)現(xiàn)腫瘤浸潤深度、分化程度、脈管癌栓及轉移器官數(shù)量是影響遠處轉移預后的獨立因素,本例患者有脈管內癌栓及多器官轉移,且化療后,結腸又出現(xiàn)新的腺癌灶,應屬腫瘤復發(fā),故預后極差。另外,脾有濾血及免疫功能等,本例患者預后差應與脾切除有密切關系。

        致癌機制方面,RSCOAD有較高的CpG島甲基化表型,而LSCOAD與較高的染色體不穩(wěn)定(CIN)和N-RAS基因有關[21];陳朝旭等[5]研究發(fā)現(xiàn),RSCOAD微衛(wèi)星不穩(wěn)定(microsatellite Instability,MSI)發(fā)生率明顯高于LSCOAD,而K-RAS基因突變率顯著低于LSCOAD,男性、<60歲及無淋巴結轉移者MSI發(fā)生率高;男性、無淋巴結轉移及CEA陰性者K-RAS基因突變率高,差異均有統(tǒng)計學意義;胡曉儒等[22]研究發(fā)現(xiàn)結直腸癌錯配修復蛋白缺失患者發(fā)病部位多位于右半結腸,發(fā)病年齡低,分化程度低,臨床分期更高,癌組織常伴有黏液腺癌;高靜等[23]研究發(fā)現(xiàn)K-RAS和BRAF的突變在結腸癌的突變發(fā)生率都和腫瘤的位置有關,都是RSCODA高于LSCOAD,雖然K-RAS和BRAF的突變是相互排斥的,BRAF基因在腫瘤分化程度較差的患者中突變率較高,而K-RAS基因在女性及腫瘤分化程度較好的患者中突變率明顯升高,且在≥65歲的患者的突變率高于65歲以下患者;但劉曉娜等[24]研究發(fā)現(xiàn)血漿中KRAS、NRAS、BRAF及PIK3CA基因突變檢測陽性率與結直腸癌患者性別及年齡均無關,而與分期有關;Sugai等[25]研究還發(fā)現(xiàn)P53突變是導致LSCOAD進展的主要分子事件,在雜合性丟失高狀態(tài)時LSCOAD p53突變的頻率明顯高于RSCOAD,在雜合性丟失高狀態(tài)和MSI陽性狀態(tài)時,RSCOAD比LSCOAD更經(jīng)常發(fā)現(xiàn)高CpG島甲基化表型; KOESTLER等[26]研究發(fā)現(xiàn)前列腺癌易感者基因的超甲基化常發(fā)生在RSCOAD,而CDX2基因的超甲基化常發(fā)生在LSCOAD。

        預后方面,大量研究表明BRAF突變患者的預后較差,即使積極治療,總生存期也很短;Yokota等[27]報道BRAF和KRAS13基因突變率高是RSCOAD預后差的危險因素之一; Kostakis等[28]研究發(fā)現(xiàn)接吻基因-l陽性表達是結腸癌患者預后相對較好的一個標志,RSCOAD中表達高于LSCOAD,本例患者未進行BRAF等基因檢測;基質金屬蛋白酶3(MMP- 3)是基質金屬蛋白酶家族中的間充質溶解素之一,由間質的纖維母細胞產(chǎn)生,許開宇等[29]采用PCR法研究發(fā)現(xiàn)LSCOAD組織中MMP-3 mRNA表達明顯高于RSCOAD組織,MMP-3 mRNA高表達僅是LSCOAD患者的不良預后因子。

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