光合裝置的天然結(jié)構(gòu)狀態(tài)、相互作用及環(huán)境適應(yīng)性

中國海洋大學(xué)海洋生命學(xué)院、深海圈層與地球系統(tǒng)前沿科學(xué)中心張玉忠教授團(tuán)隊(duì)與國內(nèi)外合作者開展了藍(lán)藻光合膜天然結(jié)構(gòu)研究。相關(guān)論文發(fā)表于Nature Plants。該研究利用高分辨率原子力顯微鏡技術(shù)，以藍(lán)細(xì)菌模式菌株Synechococcus elongatus PCC 7942為研究材料，對其光合膜——類囊體膜進(jìn)行了高分辨率成像，在納米水平上展示了類囊體膜上光合復(fù)合物的天然結(jié)構(gòu)及相互結(jié)合方式，并解釋了類囊體膜結(jié)構(gòu)和功能的光適應(yīng)調(diào)節(jié)機(jī)制。對近生理狀態(tài)下的藍(lán)細(xì)菌類囊體膜結(jié)構(gòu)的認(rèn)知將加深我們對藍(lán)細(xì)菌、真核藻類以及高等植物的光合裝置的生理功能及環(huán)境適應(yīng)的理解。

揭示由SIV/HIV感染所觸發(fā)的腸道菌群遷移模式及概率

中國科學(xué)院昆明動(dòng)物研究所馬占山團(tuán)隊(duì)揭示了由SIV/HIV感染所觸發(fā)的腸道菌群遷移模式及概率。相關(guān)論文發(fā)表于FEMS Microbiology Ecology。研究人員通過分析SIV感染的獼猴的多組織（包括腸道、腸系膜淋巴結(jié)和肝臟）菌群數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)微生物從胃腸道逃逸到其他組織的過程類似于物理學(xué)中的隨機(jī)游動(dòng)（random walk）。也就是說，雖然腸道微生物逃逸很可能是由于SIV感染導(dǎo)致的，但逃逸的過程是隨機(jī)的，并非有組織的確定性遷移。此外，該研究還發(fā)現(xiàn)菌群從胃腸道逃逸至腸系膜淋巴結(jié)或肝臟的概率（即遷移率，在屬水平均>0.5）顯著高于菌群在胃腸道內(nèi)部的擴(kuò)散率。

G-四鏈體調(diào)節(jié)豬偽狂犬病毒基因表達(dá)和病毒復(fù)制研究

華中農(nóng)業(yè)大學(xué)理學(xué)院位燈國教授團(tuán)隊(duì)和動(dòng)物科學(xué)技術(shù)學(xué)院、動(dòng)物醫(yī)學(xué)院劉正飛教授團(tuán)隊(duì)合作，發(fā)現(xiàn)偽狂犬病毒立即早期基因IE180 3UTR通過形成G-四鏈體調(diào)控基因表達(dá)和病毒復(fù)制。相關(guān)論文發(fā)表于RNA Biology。G-四鏈體是由鳥嘌呤富集序列形成的特殊二級結(jié)構(gòu)，它的形成或解散可調(diào)節(jié)基因的復(fù)制、轉(zhuǎn)錄和翻譯等過程。G-四鏈體在病毒中的研究主要集中在對人類免疫缺陷病毒HIV、丙型肝炎病毒HCV等人類病毒的研究。近年來，豬偽狂犬病毒（PRV）變異毒株使現(xiàn)有的商品化PRV疫苗不能對變異株提供完全保護(hù)力，給養(yǎng)豬業(yè)造成了很大的損失，人們開始研究PRV潛伏感染建立、維持、激活機(jī)制以及開發(fā)抗病毒藥物。

新發(fā)布尼亞病毒免疫炎癥調(diào)節(jié)機(jī)制研究

中國科學(xué)院武漢病毒研究所/病毒學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室/生物安全大科學(xué)研究中心鄧菲、王華林、寧云佳團(tuán)隊(duì)揭示了SFTSV感染誘導(dǎo)炎癥免疫反應(yīng)的重要機(jī)理，為發(fā)熱伴血小板減少綜合征炎癥病理的深入理解提供了線索。相關(guān)論文發(fā)表于Journal of Biological Chemistry。哺乳動(dòng)物進(jìn)化出一系列的模式識(shí)別受體來識(shí)別入侵病原的核酸或者其他保守的分子組分，進(jìn)而誘導(dǎo)炎癥和免疫響應(yīng)。機(jī)制上，SFTSV可通過其非結(jié)構(gòu)蛋白將宿主分子TRIM25（RIG-I激活所需的泛素連接酶之一）特異性“監(jiān)禁”到病毒包涵體中，有效抑制RIG-I的泛素化激活，從而在RIG-I信號的起始階段拮抗宿主細(xì)胞免疫響應(yīng)。

利用計(jì)算推動(dòng)微生物轉(zhuǎn)氨元件發(fā)掘與氨基酸高效利用

中國科學(xué)院微生物研究所的吳邊團(tuán)隊(duì)開發(fā)了一種基于轉(zhuǎn)氨酶的多酶級聯(lián)系統(tǒng)，能夠直接將L-氨基酸氧化為對應(yīng)的酮酸，該團(tuán)隊(duì)從生物信息大數(shù)據(jù)出發(fā)，通過一系列生物信息學(xué)與計(jì)算生物學(xué)結(jié)合的方法，尋找兼容上述級聯(lián)反應(yīng)的新型轉(zhuǎn)氨元件以擴(kuò)大其應(yīng)用范圍。相關(guān)論文發(fā)表于ACS Catalysis。通過對序列和結(jié)構(gòu)的組合分析，建立了針對不同家族的轉(zhuǎn)氨元件高效快速的計(jì)算篩選方法，將未知序列展開到二維平面上，通過對序列所在位置的分布進(jìn)行計(jì)算篩選，從數(shù)據(jù)庫中的一萬余個(gè)轉(zhuǎn)氨元件中選取了27個(gè)候選序列進(jìn)行測試。最終建立了一個(gè)由6個(gè)具有互補(bǔ)的底物選擇性的轉(zhuǎn)氨元件構(gòu)成的酶工具箱，實(shí)現(xiàn)了對天然L-氨基酸的全覆蓋。

黃櫨枯萎病菌致病性研究

北京林業(yè)大學(xué)林學(xué)院森林病理學(xué)研究團(tuán)隊(duì)王永林等解析了黃櫨枯萎病菌（大麗輪枝菌）bZIP轉(zhuǎn)錄因子VdAtf1作為新的氮代謝調(diào)節(jié)因子控制致病過程的分子機(jī)制。相關(guān)論文發(fā)表于New Phytologist。大麗輪枝菌是一種土傳性植物病原真菌，世界范圍內(nèi)分布，其寄主范圍多達(dá)400種以上，包括黃櫨、紫荊、馬鈴薯、棉花和向日葵等，引起嚴(yán)重的植物維管束病害，造成巨大的經(jīng)濟(jì)和生態(tài)損失。該研究發(fā)現(xiàn)大麗輪枝菌bZIP家族轉(zhuǎn)錄因子VdAtf1調(diào)控致病性的新機(jī)制。敲除該基因不影響病原菌對活性氧脅迫的敏感性，而參與了對活性氮的應(yīng)答。此外，該研究還證實(shí)了禾谷鐮刀菌FgAtf1也參與氮代謝。

海綿共附生毛球腔屬真菌活性代謝產(chǎn)物及降脂機(jī)制研究

中國科學(xué)院南海海洋研究所熱帶海洋生物資源與生態(tài)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和廣東省海洋藥物重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室劉永宏團(tuán)隊(duì)與合作者對采自徐聞的美麗屬海綿來源毛球腔屬真菌進(jìn)行了次級代謝產(chǎn)物研究，在呋喃酮類化合物降脂機(jī)制研究方面取得進(jìn)展。相關(guān)論文發(fā)表于Journal of Cellular and Molecular Medicine。海綿是多孔濾食性無脊椎動(dòng)物，是大量海洋微生物的棲息地，是海洋珊瑚礁生態(tài)系統(tǒng)的重要組成部分。海綿自身物理防御差，海綿共附生的微生物往往能夠產(chǎn)生活性代謝產(chǎn)物來協(xié)助海綿抵抗捕食者，這些代謝產(chǎn)物結(jié)構(gòu)獨(dú)特，生物活性豐富，是海洋藥物及其先導(dǎo)化合物的重要來源。

水稻抗病毒免疫機(jī)制

北京大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院李毅課題組揭示了水稻茉莉酸（JA）信號通路通過調(diào)控RNA沉默（RNAi）信號通路促進(jìn)水稻抗病毒免疫的機(jī)制。相關(guān)論文發(fā)表于Cell Host & Microbe。水稻條紋病毒（Rice stripe virus，RSV）是由昆蟲傳播的病毒，除侵染水稻外，還可以侵染小麥、大麥等禾本科作物。被感染水稻心葉基部出現(xiàn)褪綠的黃白色斑條，嚴(yán)重時(shí)心葉整片黃化甚至枯死，嚴(yán)重影響水稻產(chǎn)量。該研究揭示了病毒侵染后植物JA信號通路與RNAi信號通路協(xié)同參與水稻抗病毒防御的分子機(jī)制，發(fā)現(xiàn)了JAMYB作為響應(yīng)JA信號通路的轉(zhuǎn)錄因子參與水稻AGO18的轉(zhuǎn)錄調(diào)控；同時(shí)揭示了水稻中獨(dú)特的RSV CP介導(dǎo)的抗性的分子機(jī)制。