◎文/春蓮

近日，英國紐卡斯爾大學(xué)轉(zhuǎn)化與臨床研究所羅伊·泰勒教授在醫(yī)學(xué)權(quán)威期刊《細胞代謝》上發(fā)表了新研究成果，證實Ⅱ型糖尿病患者的脂肪是從肝臟溢出進入胰腺，從而引發(fā)了糖尿病。這意味著我們現(xiàn)在可以將Ⅱ型糖尿病視為一種簡單的疾病，即個人積累的脂肪超過了他們的承受能力，通過堅持節(jié)食，減掉脂肪，就能逆轉(zhuǎn)病情。

早在2014年，泰勒教授就提出糖尿病發(fā)病機制的“雙惡性循環(huán)”假說,即飲食不當導(dǎo)致的能量攝入過量，會使肝臟合成更多的脂肪，這些脂肪會堆積在肝臟，引發(fā)胰島素抵抗，導(dǎo)致肝臟的葡萄糖合成功能失調(diào)。為了調(diào)節(jié)葡萄糖合成，胰島素在肝臟的濃度相應(yīng)會上升，但由于胰島素還有促進肝臟脂肪合成的功能，這會進一步加劇肝內(nèi)的脂肪堆積水平，從而在肝臟內(nèi)形成惡性循環(huán)，導(dǎo)致糖尿病的發(fā)病。而肝臟合成脂肪的增加，也會導(dǎo)致更多的脂肪輸送到包括胰島在內(nèi)的全身各處，胰腺的胰島素分泌功能會受到脂肪影響而下降，也會導(dǎo)致血糖升高，而血糖升高后，在代償范圍內(nèi)又會導(dǎo)致胰島素的分泌增加，進入肝臟繼續(xù)推動脂肪合成，隨即更多的脂肪就會來到胰腺，胰島內(nèi)的惡性循環(huán)就出現(xiàn)了。

“雙惡性循環(huán)”假說還認為，不同人肝臟和胰腺對脂肪的耐受性不同，只有脂肪水平超過了個體的處理能力才會發(fā)病。這就解釋了為什么有時胖子健康，瘦子反而患了病的現(xiàn)象。如果患者脂肪水平降到自己的承受閾值以下，Ⅱ型糖尿病癥狀就會消失。

為了證實“雙惡性循環(huán)”，泰勒教授的研究團隊得到了英國糖尿病協(xié)會的大力支持，開展了為期四年的糖尿病緩解臨床試驗。試驗中，共有49個基層醫(yī)療機構(gòu)招募到298名近年內(nèi)確診為Ⅱ型糖尿病患者。研究人員首先對他們進行5個月的低卡路里飲食，在體重開始下降后，進行5周的正常飲食調(diào)整，隨后在醫(yī)生指導(dǎo)下實現(xiàn)長期的體重控制，試驗開始時停用所有糖尿病和高血壓的治療藥物，只有醫(yī)生認為血糖、血壓等指標失控時再恢復(fù)用藥。研究人員運用先進的掃描技術(shù)和血液監(jiān)測，通過大量的數(shù)據(jù)分析，證實了“雙惡性循環(huán)”的假說。

試驗表明，可以通過使用低熱量飲食來維持體重減輕，從而達到緩解Ⅱ型糖尿病的效果。之后患者也不需要長期忍受低熱量飲食的痛苦，在癥狀初步緩解后，按照指導(dǎo)進行健康飲食，就可以實現(xiàn)不靠藥物控制血糖。在實驗中，幾乎百分之九十參與者的Ⅱ型糖尿病緩解了，超過三分之一的患者至少有兩年沒有再患糖尿病，并且停止了所有的糖尿病藥物治療。通過數(shù)據(jù)分析，研究人員發(fā)現(xiàn)確診后越早控制脂肪，病情就越有可能得到緩解。

這種管理Ⅱ型糖尿病的方法，目前已在英國國民健康保險制度中進行試點。