何福亮，歐曉娟，王 民，張冠華，王 宇

首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院 肝病中心，北京 100050

肝硬化是肝臟疾病的終末階段，病理表現(xiàn)為肝臟彌漫性纖維化、假小葉形成、肝內(nèi)外血管增殖等。根據(jù)疾病的進(jìn)展程度，肝硬化可分為代償期肝硬化和失代償期肝硬化。代償期肝硬化通常無(wú)明顯臨床癥狀，而失代償期肝硬化以門(mén)靜脈高壓為顯著特征，嚴(yán)重終點(diǎn)事件并發(fā)癥包括食管胃底靜脈曲張破裂出血，頑固性胸、腹水，肝腎綜合征，門(mén)靜脈系統(tǒng)血栓，肝衰竭，肝惡性腫瘤等。

門(mén)靜脈高壓是指門(mén)靜脈系統(tǒng)壓力升高，當(dāng)直接測(cè)得門(mén)靜脈壓力(portal vein pressure，PVP)超過(guò)22 mm Hg或PVP與下腔靜脈壓力(inferior vena cava pressure，IVCP)差超過(guò)5 mm Hg時(shí)，存在門(mén)靜脈高壓[1]。直接測(cè)定PVP可準(zhǔn)確診斷門(mén)靜脈高壓，但其創(chuàng)傷性大，風(fēng)險(xiǎn)高，臨床不易開(kāi)展。因此，臨床上以肝靜脈壓力梯度(hepatic venous pressure gradient，HVPG)來(lái)評(píng)估PVP升高程度。測(cè)定HVPG時(shí)，將球囊導(dǎo)管置于肝靜脈，球囊充盈后，球囊阻斷肝靜脈與下腔靜脈的血流，肝靜脈僅與肝竇相通，此時(shí)所測(cè)得的球囊導(dǎo)管壓力為肝靜脈楔壓(wedged hepatic venous pressure, WHVP)；球囊未充盈時(shí)，球囊導(dǎo)管測(cè)得的肝靜脈壓力為肝靜脈自由壓(free hepatic venous pressure，F(xiàn)HVP)，F(xiàn)HVP與IVCP相當(dāng)。肝硬化時(shí)，由于肝小葉結(jié)構(gòu)改變，肝血竇之間的血液交通停止，因此WHVP在竇性門(mén)靜脈高壓時(shí)可代表PVP；這樣，WHVP 與FHVP 之間的差值即HVPG與PVP梯度(portal pressure gradient，PPG)相當(dāng)(注：HVPG=WHVP-FHVP；PPG=PVP-IVCP；HVPG≈PPG)。同時(shí)，采用壓力梯度的方式可以排除腹腔壓力增加(如腹水、肥胖、積氣)對(duì)血管壓力的影響。因此，HVPG被認(rèn)為是目前評(píng)估門(mén)靜脈高壓的“金標(biāo)準(zhǔn)”。HVPG正常值為3～5 mm Hg，當(dāng)HVPG>5 mm Hg時(shí)提示存在門(mén)靜脈高壓。

隨著肝硬化疾病進(jìn)展，PVP進(jìn)行性升高，腹水、食管胃底靜脈曲張破裂出血及肝性腦病的發(fā)生，標(biāo)志著肝硬化進(jìn)入失代償階段。在這一過(guò)程中，HVPG水平的變化可作為肝硬化分期的標(biāo)準(zhǔn)，當(dāng)HVPG超過(guò)12 mm Hg時(shí)，提示患者已進(jìn)入肝硬化失代償期階段。許多研究顯示，HVPG與眾多肝硬化終點(diǎn)事件密切相關(guān)。HVPG對(duì)臨床失代償期事件、肝臟惡性腫瘤、肝移植和死亡等終點(diǎn)事件的預(yù)測(cè)均有重要意義[2-3]。

1 HVPG對(duì)發(fā)生肝硬化失代償及遠(yuǎn)期預(yù)后的預(yù)測(cè)

HVPG可用于評(píng)估肝硬化的程度。門(mén)靜脈高壓是肝硬化的主要表現(xiàn)之一，當(dāng)HVPG為6～9 mm Hg時(shí)，提示患者處于代償期肝硬化且存在無(wú)癥狀性門(mén)靜脈高壓, HVPG升高與肝硬化腹水、食管胃底靜脈曲張破裂出血的發(fā)生及生存率下降無(wú)明顯相關(guān)性，處于這一階段的患者，4年后失代償發(fā)生率不足10%[4]，因此也稱為輕微門(mén)靜脈高壓階段。當(dāng)HVPG≥10 mm Hg時(shí)，為顯著門(mén)靜脈高壓階段，約半數(shù)患者可出現(xiàn)食管胃底靜脈曲張，4年失代償肝硬化發(fā)生率可達(dá)40%[3]，且存在靜脈曲張的患者更易發(fā)生失代償[5]。Ripoll等[6]研究顯示，基線HVPG>10 mm Hg是預(yù)測(cè)發(fā)生失代償肝硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，受試者工作特征曲線下面積為71%，超過(guò)了MELD、白蛋白和Child-Turcotte-Pugh (CTP)評(píng)分，且HVPG每增加1 mm Hg，失代償事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)可增加11%。2019年的一項(xiàng)研究[5]證實(shí)，非選擇性β受體阻滯劑(non-selective beta blocker, NSBB)與安慰劑對(duì)照治療臨床顯著門(mén)靜脈高壓(clinically significant portal hypertension, CSPH)，治療1年時(shí)，HVPG較基線降低10%或低于10 mm Hg的患者，隨訪3年期間發(fā)生失代償?shù)谋壤秊?%，明顯低于未達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn)的患者。這也間接說(shuō)明，HVPG≥10 mm Hg是發(fā)生肝硬化失代償?shù)奈ｋU(xiǎn)因素。此外，HVPG還與臨床常用的CTP分級(jí)相關(guān)，有研究[7]顯示，CTP A、B、C級(jí)患者的HVPG分別為(10.5±4.1)mm Hg 、(16.9±2.8)mm Hg和(21.7±5.4)mm Hg，差異有顯著性，提示HVPG超過(guò)10 mm Hg時(shí)可能進(jìn)入CTP-B級(jí)。因此，目前認(rèn)為HVPG ≥10 mm Hg是預(yù)測(cè)肝硬化失代償?shù)淖顝?qiáng)因子。

NSSB治療后，HVPG <12 mm Hg或降低20%以上，可明顯改善肝硬化患者預(yù)后。對(duì)于代償期肝硬化患者，應(yīng)答者發(fā)生失代償?shù)娘L(fēng)險(xiǎn)降低65%；對(duì)于出現(xiàn)腹水的失代償期肝硬化患者，應(yīng)答者發(fā)生進(jìn)一步失代償(難治性腹水、自發(fā)性腹膜炎、靜脈曲張出血和肝性腦病)的風(fēng)險(xiǎn)降低73%。由此可見(jiàn)，HVPG <12 mm Hg對(duì)預(yù)測(cè)失代償和進(jìn)一步失代償?shù)陌l(fā)生具有重要意義[8]。

多項(xiàng)研究提示HVPG與肝硬化患者遠(yuǎn)期預(yù)后及死亡有相關(guān)性。研究[9-10]顯示HVPG≥16 mm Hg與患者病死率升高相關(guān)。Kim等[11]一項(xiàng)評(píng)估HVPG在預(yù)測(cè)失代償期肝硬化患者長(zhǎng)期病死率的研究顯示，無(wú)腹水組患者1年和2年病死率，低HVPG組分別為1.9%和11.9%，高HVPG組分別為16.2%和29.4%。腹水組患者低HVPG組1年和2年病死率分別為3.9%和17.6%，而高HVPG組病死率分別為17.5%和35.2%。無(wú)論患者有無(wú)腹水，高HVPG組患者病死率均顯著大于低HVPG組。Ripoll等[12]發(fā)現(xiàn)，肝硬化患者HVPG每增加1 mm Hg，死亡風(fēng)險(xiǎn)增加3%，與HVPG為5 mm Hg的患者相比，HVPG為15 mm Hg的患者死亡風(fēng)險(xiǎn)增加30%。由此可見(jiàn)，HVPG升高是失代償期肝硬化患者死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，HVPG≥16 mm Hg時(shí)患者死亡風(fēng)險(xiǎn)顯著增加，應(yīng)盡早干預(yù)。

2 HVPG預(yù)測(cè)食管胃底靜脈曲張破裂出血的發(fā)生

食管胃底靜脈曲張破裂出血是門(mén)靜脈高壓的嚴(yán)重后果。HVPG≥12 mm Hg提示患者可能出現(xiàn)食管胃底靜脈曲張破裂出血。研究顯示，在失代償肝硬化患者中，有出血史患者的HVPG顯著高于無(wú)出血史的患者；同時(shí)，HVPG與食管胃底靜脈曲張程度呈正相關(guān),內(nèi)鏡下Ⅱ～Ⅲ級(jí)靜脈曲張患者的HVPG顯著高于Ⅰ級(jí)靜脈曲張患者[13]。一項(xiàng)包括30例肝硬化患者的研究[14]顯示，重度、輕度和無(wú)靜脈曲張患者的HVPG分別為(20.0±7.0)mm Hg、(16.2±4.9) mm Hg和(11.7±3.8)mm Hg，總體之間有顯著差異，但重度和輕度之間差異不顯著。因此，PVP是否與靜脈曲張程度呈正比還需證實(shí)，特別應(yīng)考慮分流因素對(duì)HVPG的影響。該研究中，23例患者出現(xiàn)了靜脈曲張出血，其HVPG明顯高于未出血的患者[(18.4±5.2) mm Hg vs (10.7±3.1) mm Hg]。HVPG還與出血后的病死率有關(guān)，當(dāng)HVPG≥12 mm Hg時(shí)，患者出現(xiàn)食管胃底靜脈曲張破裂出血后1年病死率可達(dá)10%～30%[15]。HVPG>16 mm Hg提示靜脈曲張破裂出血的概率及病死率進(jìn)一步增加，可達(dá) 60%～100%。HVPG≥20 mm Hg提示患者預(yù)后不良，如內(nèi)鏡下治療失敗及死亡等[16]。一項(xiàng)針對(duì)186例食管胃底靜脈曲張破裂出血患者進(jìn)行二級(jí)預(yù)防的研究[17]顯示，基線HVPG水平的增高與內(nèi)鏡下二級(jí)預(yù)防后半年和1年內(nèi)的再出血率呈正相關(guān)，HVPG在12～16 mm Hg的患者內(nèi)鏡下治療1年內(nèi)再出血率為14.63%, HVPG≥20 mm Hg的患者為34.48%。HVPG>20 mm Hg的患者中，內(nèi)鏡預(yù)防治療1年后41%的患者需要追加內(nèi)鏡和經(jīng)靜脈肝內(nèi)門(mén)體分流術(shù)(TIPS)治療，即使在TIPS治療1年后，仍有30%的患者需要追加TIPS治療甚至肝移植，當(dāng)HVPG為12～16 mm Hg時(shí)，在TIPS治療后1年，僅有22%的患者需要追加TIPS，且無(wú)需肝移值。我國(guó)的另一項(xiàng)類(lèi)似研究[15]顯示，基線HVPG>20 mm Hg患者的60、120、180、270 d和1年的再出血風(fēng)險(xiǎn)分別是HVPG<12 mm Hg患者的13.71、6.53、6.53、2.62和2.63倍。提示HVPG>20 mm Hg患者短期內(nèi)發(fā)生再出血的風(fēng)險(xiǎn)更高。當(dāng)HVPG>22 mm Hg時(shí)，肝硬化患者可出現(xiàn)難以控制或反復(fù)發(fā)生的失代償期肝硬化并發(fā)癥，包括頑固性胸腹水、難以控制的食管胃底靜脈曲張破裂出血、肝功能?chē)?yán)重障礙甚至肝衰竭，1年內(nèi)非移植病死率達(dá)60%～100%等[18-19]。

由此可見(jiàn)，HVPG水平與食管胃底靜脈曲張破裂出血的風(fēng)險(xiǎn)呈正相關(guān)，HVPG越高，患者的出血、再出血和死亡風(fēng)險(xiǎn)就越高，當(dāng)HVPG≥12 mm Hg時(shí)，提示存在出血風(fēng)險(xiǎn)；HVPG≥16 mm Hg時(shí)，出血風(fēng)險(xiǎn)及病死率進(jìn)一步增加；HVPG≥20 mm Hg，內(nèi)鏡下治療失敗、短期內(nèi)再出血及死亡風(fēng)險(xiǎn)增加。對(duì)于這些患者需要考慮TIPS或肝移植等治療方式，改善預(yù)后。

3 HVPG預(yù)測(cè)腹水發(fā)生

腹水是門(mén)靜脈高壓最常見(jiàn)的并發(fā)癥。研究[14]顯示，肝硬化合并腹水患者的HVPG較無(wú)腹水者明顯升高，分別為(18.7±4.7)mm Hg和(11.0±5.3)mm Hg。此外，HVPG在無(wú)腹水、輕度腹水和重度腹水患者中亦有明顯差別，分別為(11.0±5.3)mm Hg、(16.8±2.9) mm Hg和(22.0±5.4)mm Hg。另一項(xiàng)研究[11]結(jié)果顯示，處于肝硬化3期(有腹水、無(wú)靜脈曲張破裂出血)患者的HVPG為(17.6±5.9)mm Hg。代償期肝硬化患者治療后HVPG下降程度也可預(yù)測(cè)腹水的發(fā)生。早前的一項(xiàng)研究[20]顯示，HVPG降低大于10%的患者，約90%的患者不會(huì)發(fā)生腹水；另一項(xiàng)關(guān)于NSBB預(yù)防肝硬化由代償期進(jìn)展為失代償期的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)研究[5]顯示，治療1年后，治療組中HVPG較基線下降10%或低于10 mm Hg的患者，其肝硬化失代償發(fā)生率顯著低于安慰劑組。主要特點(diǎn)為腹水發(fā)生率明顯下降，但文章未具體列出出現(xiàn)腹水患者的HVPG水平。目前認(rèn)為，HVPG≥10 mm Hg提示患者有發(fā)生腹水的風(fēng)險(xiǎn)。

4 HVPG預(yù)測(cè)肝性腦病的發(fā)生

肝性腦病是肝硬化失代償表現(xiàn)之一，發(fā)生機(jī)理主要是氨中毒學(xué)說(shuō)。肝硬化患者發(fā)生高氨血癥，除了肝臟代謝功能失代償?shù)脑蛲猓€與門(mén)體分流有關(guān)，而門(mén)體分流則是門(mén)靜脈高壓的結(jié)果，因此血氨升高與門(mén)靜脈高壓可能具有相關(guān)性。Atef等[21]研究比較了無(wú)食管靜脈曲張和有食管靜脈曲張的肝硬化患者與健康對(duì)照組的血氨水平。結(jié)果顯示，三組間血氨水平有顯著差異，以血氨>74.0 μmol/L和>102.0 μmol/L診斷存在或有重度食管靜脈曲張的準(zhǔn)確性可達(dá)91.7%和66.7%。目前關(guān)于血氨水平與HVPG關(guān)系的研究很少。在一項(xiàng)觀察肝組織膠原蛋白面積比例與HVPG相關(guān)性的研究中，血氨水平與肝組織中的膠原蛋白面積比例無(wú)關(guān)，但與患者HVPG呈正相關(guān)。此外，Jalan等[22]在利用膽管結(jié)扎誘導(dǎo)大鼠肝硬化模型中發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組相比，使用L-鳥(niǎo)氨酸苯乙酸鹽在降低實(shí)驗(yàn)組大鼠血氨水平的同時(shí)HVPG水平也有明顯下降[(14.0±0.6) mm Hg vs (11.0±0.3) mm Hg]。以上研究提示，HVPG與血氨存在一定相關(guān)性。但是，目前的研究尚未發(fā)現(xiàn)HVPG與肝性腦病存在關(guān)聯(lián)。Sharma等[23]研究了91例CTP A～C級(jí)的肝硬化患者，發(fā)現(xiàn)HVPG在輕微肝性腦病和沒(méi)有肝性腦病的患者中沒(méi)有差異。在另一項(xiàng)30例肝硬化患者的研究[7]中也得到了相同的結(jié)果。因此，目前尚未發(fā)現(xiàn)HVPG可以預(yù)測(cè)肝性腦病發(fā)生的證據(jù)。

5 HVPG預(yù)測(cè)肝細(xì)胞癌(HCC)

HCC是肝硬化的重要終點(diǎn)事件。此前研究[24-25]顯示，HVPG<10 mm Hg的HCC患者,手術(shù)切除后發(fā)生肝功能失代償風(fēng)險(xiǎn)較低，而HVPG≥10 mm Hg為HCC切除的禁忌證。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，HVPG也可以預(yù)測(cè)HCC的發(fā)生。Ripoll等[26]發(fā)現(xiàn)HVPG≥10 mm Hg肝硬化患者HCC發(fā)生率是HVPG<10 mm Hg患者的6倍。Suk等[27]研究也發(fā)現(xiàn)，HVPG≥12 mm Hg增加了肝硬化患者HCC的發(fā)生。同時(shí)，一項(xiàng)納入了170例患者的韓國(guó)研究[28]發(fā)現(xiàn)，HVPG≥16 mm Hg是HCC發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。HVPG為何與HCC有關(guān)，目前尚不清楚，可能因?yàn)閮烧叨寂c肝臟血管新生和膠原沉積有關(guān)[29]。這也許可通過(guò)索拉非尼對(duì)PVP的影響獲得一些線索。該藥通過(guò)抑制血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體和血小板源性生長(zhǎng)因子受體及Raf/Mek/Erk信號(hào)系統(tǒng)來(lái)抑制腫瘤的生長(zhǎng)和新生血管形成，可以抑制腫瘤生長(zhǎng)，動(dòng)物模型研究顯示，其對(duì)HVPG有降低作用，但基于臨床患者的研究數(shù)量較少、樣本量低，尚需進(jìn)一步證實(shí)[30]。

6 HVPG預(yù)測(cè)肝移植患者預(yù)后

一項(xiàng)納入了15項(xiàng)研究的Meta分析[8]顯示，移植前予以NSBB治療的患者，HVPG降至10 mm Hg，可顯著降低移植后并發(fā)癥、死亡及再移植發(fā)生率。另一項(xiàng)回顧性分析顯示，HVPG對(duì)等待肝移植患者生存率有預(yù)測(cè)價(jià)值，術(shù)前HVPG每增加1 mm Hg，肝移植術(shù)后患者死亡風(fēng)險(xiǎn)增加3%[12]。此外，移植術(shù)前的HVPG水平可用來(lái)評(píng)估移植肝臟的血供情況。研究顯示，術(shù)前HVPG≥16 mm Hg患者，術(shù)后門(mén)靜脈血流量高于術(shù)前HVPG<16 mm Hg患者，但其術(shù)后肝臟的動(dòng)脈血流量低于術(shù)前HVPG<16 mm Hg患者；術(shù)前HVPG≥16 mm Hg患者術(shù)后發(fā)生腹水的風(fēng)險(xiǎn)更高；而兩者術(shù)后1年的移植物存活率相同。HVPG作為常規(guī)術(shù)前評(píng)估手段，可輔助活體肝移植手術(shù)設(shè)計(jì)，以防止發(fā)生小肝綜合征等并發(fā)癥[31]。

7 HVPG評(píng)估門(mén)靜脈高壓藥物治療效果

通過(guò)藥物將HVPG降至12 mm Hg以下會(huì)使食管胃底靜脈曲張萎縮，幾乎無(wú)破裂出血風(fēng)險(xiǎn)，若不能降至12 mm Hg以下，HVPG降低超過(guò)基線水平20%也被認(rèn)為是食管胃底靜脈曲張破裂出血的保護(hù)因素。因此，經(jīng)過(guò)治療 HVPG降至12 mm Hg以下或者HVPG降低超過(guò)基線水平20%者被認(rèn)為藥物應(yīng)答[32]。

HVPG不僅可用于預(yù)測(cè)靜脈曲張破裂出血，而且對(duì)門(mén)靜脈高壓的藥物治療，特別是對(duì)NSBB的療效評(píng)價(jià)有積極作用。Villanueva等[33]在一項(xiàng)前瞻性多中心研究中發(fā)現(xiàn)，HVPG≥10 mm Hg的患者使用普萘洛爾降低門(mén)靜脈壓效果優(yōu)于HVPG<10 mm Hg的患者。肝硬化晚期門(mén)靜脈高壓以內(nèi)臟血管舒張和高動(dòng)力循環(huán)為主，NSBB治療效果更佳。研究[34-35]發(fā)現(xiàn)HVPG在評(píng)估NSBB治療后食管胃底靜脈曲張破裂出血風(fēng)險(xiǎn)中有重要作用，藥物治療應(yīng)答者出血風(fēng)險(xiǎn)顯著降低。然而對(duì)于非應(yīng)答者的藥物治療仍需要臨床進(jìn)一步研究。

對(duì)于門(mén)靜脈高壓患者，服用降低PVP的藥物后，HVPG降至12 mm Hg以下或較基線水平減低20%以上，視為存在藥物應(yīng)答，臨床療效與門(mén)靜脈分流手術(shù)相當(dāng)。目前，HVPG的變化程度被認(rèn)為是評(píng)估門(mén)靜脈高壓藥物治療效果的“金標(biāo)準(zhǔn)”。因此，在臨床工作中，可借助HVPG的變化對(duì)NSBB、他汀類(lèi)藥物降低PVP的效果進(jìn)行評(píng)價(jià)。

8 HVPG與其他肝功能評(píng)價(jià)指標(biāo)

盡管HVPG是評(píng)價(jià)門(mén)靜脈高壓程度的“金標(biāo)準(zhǔn)”，但臨床工作中需要綜合HVPG、Child-Pugh評(píng)分、MELD評(píng)分、內(nèi)鏡等多項(xiàng)指標(biāo)綜合評(píng)估患者病情，做出對(duì)患者最有益的治療選擇。Ramanathan等[7]發(fā)現(xiàn)，Child-Pugh C級(jí)患者HVPG顯著高于A級(jí)、B級(jí)(分別為21.8、16.9、10.5 mm Hg)。而HVPG對(duì)失代償期肝硬化患者死亡的預(yù)測(cè)存在爭(zhēng)議。Lee等[36]于2009年的研究顯示，HVPG和MELD評(píng)分均為失代償期肝硬化患者死亡的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。然而該團(tuán)隊(duì)2012年的研究[37]結(jié)論為MELD評(píng)分是預(yù)測(cè)失代償期肝硬化患者12個(gè)月死亡的最佳預(yù)測(cè)因素而非HVPG。同樣，Ripoll等[38]納入了117例患者，發(fā)現(xiàn)HVPG及MELD評(píng)分均為肝硬化患者失代償?shù)莫?dú)立預(yù)測(cè)因素，但MELD預(yù)測(cè)失代償期肝硬化患者的死亡明顯優(yōu)于HVPG。

9 HVPG的不足及無(wú)創(chuàng)HVPG進(jìn)展

HVPG測(cè)定雖然較PPG測(cè)定創(chuàng)傷小，但仍為有創(chuàng)操作，測(cè)量過(guò)程中可能損傷靜脈及肝組織，需要操作者具備一定的經(jīng)驗(yàn)。HVPG在同一名患者需要多次測(cè)量以評(píng)估病情進(jìn)展，更增加了操作的風(fēng)險(xiǎn)。更重要的是，操作過(guò)程需要嚴(yán)謹(jǐn)規(guī)范，否則會(huì)影響檢測(cè)結(jié)果。為此，我國(guó)出臺(tái)了相關(guān)專(zhuān)家共識(shí)[39]。該共識(shí)[39]指出，為保證HVPG測(cè)定的準(zhǔn)確性，測(cè)定時(shí)應(yīng)注意以下幾點(diǎn)：(1) 術(shù)中應(yīng)測(cè)量右心房壓力及肝后段下腔靜脈壓力，明確有無(wú)心源性門(mén)靜脈高壓。(2)術(shù)中應(yīng)行下腔靜脈造影、肝靜脈造影檢查，確認(rèn)下腔靜脈、肝靜脈通暢，無(wú)狹窄、血栓、占位等。(3)測(cè)量FHVP時(shí)，球囊導(dǎo)管頭端應(yīng)置于肝靜脈與下腔靜脈開(kāi)口處2～4 cm，避免FHVP與IVCP差異過(guò)大(<2 mm Hg)。(4)測(cè)量WHVP時(shí)，球囊打起后，向?qū)Ч軆?nèi)注入5 ml對(duì)比劑進(jìn)行觀察，排除肝靜脈交通支存在，以免影響測(cè)量結(jié)果(圖1)。

無(wú)創(chuàng)方法評(píng)估門(mén)靜脈高壓程度來(lái)代替HVPG一直為國(guó)內(nèi)外臨床研究的熱點(diǎn)。近年來(lái)我國(guó)學(xué)者在該領(lǐng)域取得了顯著成績(jī)。中國(guó)門(mén)靜脈高壓診斷與監(jiān)測(cè)研究組 (CHESS)的一項(xiàng)基于患者超聲、CT及血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)模擬HVPG的多中心研究[40]，共納入102例患者，研究顯示在CSPH患者(HVPG>10 mm Hg)中，經(jīng)模型計(jì)算出的模擬HVPG(vHVPG)與HVPG有顯著相關(guān)性，從而提出了一種基于三維模型重建(解剖學(xué))和流體力學(xué)計(jì)算(功能學(xué))的模擬HVPG檢測(cè)新技術(shù)。其后續(xù)研究，基于CT影像組學(xué)建模預(yù)測(cè)HVPG(rHVPG)，共納入我國(guó)385例患者，通過(guò)訓(xùn)練隊(duì)列建模和四個(gè)獨(dú)立外部隊(duì)列驗(yàn)證，建立了一種基于影像組學(xué)的肝硬化CSPH檢測(cè)技術(shù)[41]。在前期研究基礎(chǔ)上，研究組提出了基于CT或者M(jìn)R的無(wú)創(chuàng)預(yù)測(cè)CSPH的方法，在臨床中有積極意義[42]。

總之，HVPG是門(mén)靜脈高壓風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估的有效方法，是目前評(píng)估門(mén)靜脈高壓嚴(yán)重程度的“金標(biāo)準(zhǔn)”。HVPG對(duì)失代償期及代償期肝硬化終點(diǎn)事件如出血、肝惡性腫瘤、死亡等具有重要的預(yù)測(cè)作用，并可用于門(mén)靜脈高壓藥物療效的評(píng)價(jià)。但其為有創(chuàng)操作，應(yīng)由技術(shù)熟練的醫(yī)生進(jìn)行操作。同時(shí)，在臨床工作中應(yīng)將HVPG、MELD評(píng)分、Child-Pugh分級(jí)、肝彈性等多種手段結(jié)合綜合判斷門(mén)靜脈高壓患者預(yù)后，制訂合理的診療方案。此外，鑒于其有創(chuàng)性等不足，應(yīng)盡快研究出簡(jiǎn)便、無(wú)創(chuàng)、廉價(jià)的門(mén)靜脈高壓評(píng)價(jià)方法以滿足臨床需要。